Сосудистая деменция – Диагностика

Диагностика сосудистой деменции

Диагноз выставляют на основании анамнеза, характерных клинических проявлений и результатов дополнительных исследований. В качестве основных диагностических критериев сосудистой деменции рассматривают очаговые неврологические симптомы и распространенный когнитивный дефект, влекущий за собой существенное ухудшение функционирования в одной или нескольких сферах жизни и не исчезающий в период отсутствия нарушений сознания. Когнитивный дефект при сосудистой деменции одновременно проявляется нарушением памяти и одним или несколькими из перечисленных расстройств: нарушением исполнительных функций (абстрагирования, планирования, организации, воплощения планов в жизнь), агнозией, апраксией и афазией.

Для выявления и оценки тяжести заболеваний, спровоцировавших развитие сосудистой деменции, больных направляют на консультацию к неврологу, кардиологу, психиатру и другим специалистам. Осуществляют мониторинг артериального давления. Пациентам с сосудистой деменцией назначают МРТ головного мозга, КТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, РЭГ, ЭЭГ и другие исследования. Дифференциальную диагностику проводят с деменцией при болезни Альцгеймера. В пользу сосудистой деменции свидетельствует наличие неврологических нарушений и нерезко выраженные нарушения памяти. При постановке диагноза учитывают возможность развития смешанной деменции, обусловленной как сосудистой патологией, так и болезнью Альцгеймера.

Медикаменты, негативно влияющие на когнитивные функции, назначают только по необходимости, в малых дозах и короткими курсами.

Лечение

Терапия комплексная, медикаментозная. Используется большая группа препаратов.

  • Цереброваскулярные. Позволяют восстановить нормальный кровоток в головном мозге. Насколько это возможно без радикального влияния на первопричину. Пирацетам, Актовегин (обладает еще одним полезным свойством — снижает потребность нервных тканей в кислороде).
  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы в ЦНС, замедляют прогрессирование болезни. Основной — Глицин. Возможно применение Фенибута.
  • Антиагреганты по необходимости. Чтобы предотвратить тромбообразование, инсульт. Средства на основе Аспирина (Тромбо Асс, прочие), Клопидогрел и иные. Реже назначаются более мощные вариации, относящиеся к другой фармакологической группе. Антикоагулянты на основе гепарина. Возможно применение Пентоксифиллина с теми же целями.
  • Статины. В рамках устранения избытков холестерина. Аторис, Аторвастатин.
  • Противогипертонические. Если присутствует повышенное артериальное давление. Наименований и типов множество. Назначаются по ситуации.
  • Нейролептики, транквилизаторы. В качестве корректоров поведения на необратимых, выраженных стадиях. Аминазин, Диазепам и прочие.

Не всегда медикаментозная терапия целесообразна в отрыве от оперативного лечения. Например, при выраженном атеросклерозе, кальцификации бляшки, врожденных и приобретенных пороках сосудов, некоторых иных ситуациях без радикального вмешательства не обойтись.

Лучшим решением станет сочетание хирургической методики и препаратов. Задача более чем творческая, требует высокой квалификации врача.

Отказ от вредных привычек: курения, приема алкоголя станет отличным подспорьем в будущем. Потому пренебрегать не медикаментозными методами не стоит.

Лечение сосудистой деменции проводится амбулаторно (в домашних условиях).

Позволяют восстановить нормальный кровоток в головном мозге.

Определение болезни. Причины заболевания

Сосудистая деменция — патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера. [1] Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

  • вредные привычки;
  • низкий уровень физической активности;
  • пожилой возраст;
  • сахарный диабет;
  • травмы головного мозга или операции на нём;
  • психические болезни в анамнезе;
  • гипертоническая болезнь. [2]

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов.

Причины возникновения

Основная причина сосудистой деменции – цереброваскулярные патологии. К цереброваскулярным патологиям относят группу болезней, которые обусловлены патологическим изменением сосудов кровеносной системы, питающей мозг, что приводит к нарушению мозгового кровотока и локальному отмиранию нервной ткани.

Диагностика сосудистой деменции включает тщательный сбор анамнеза.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция. Так называют состояние, при котором человек из-за нарушений мозгового кровообращения утрачивает способность ориентироваться в окружающим мире, не может заниматься элементарными бытовыми делами, перестает следить за собой.

Современная наука считает основной причиной деменции болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция составляет приблизительно 10–­15% всех случаев деменции у пожилых. Между тем в России деменция, вызванная нарушением работы сосудов головного мозга, может занимать более значимое место по простой причине. Как показывает статистика, по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Другими словами, до болезни Альцгеймера многие наши соотечественники дожить не успевают, зато нередко страдают от инсультов и хронических ишемий, которые при тяжелых формах могут приводить к деменции. Поэтому в нашей стране сосудистая деменция – серьезная проблема. Попробуем разобраться с ней.

Виды сосудистой деменции

Мы расскажем вам о тех видах сосудистой деменции, что отмечены в последнем большом документе на эту тему, который был опубликован в июне 2017 года в самом авторитетном журнале в области исследования деменции Alzheimer’s and Dementia. Называется этот документ “Консенсусная классификацию сосудистых когнитивных расстройств”. (Оригинальная статья на английском языке опубликована здесь: https://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(16)33073-4/fulltext.)

/Кстати, о том, что значит консенсусная классификация. Когда нужно решить какой-то сложный научный вопрос, большие международные организации привлекают для его обсуждения (пусть даже заочного) ведущих специалистов со всего мира. В нашем случае это были на 80% ученые-теоретики, но также и практикующие врачи из 27 стран общим числом (в зависимости от обсуждаемого вопроса) от 100 до 150 человек. Решение принималось и включалось в текст, если за него выступали более 2/3 (67%) всех участников обсуждения./

Итак, эксперты выделили следующие варианты сосудистой деменции, среди которых, скорее всего, найдется тот, который связан с интересующим вас случаем.

1. Деменция после инсульта (инсультом обычно называют острое, опасное для жизни нарушение работы мозга).

Происходит одно из двух. (1) Сосуды, питающие клетки мозга, закупориваются из-за образование сгустка на стенке. Такой инсульт называют ишемическиим (около 80% всех инсультов – ишемические). (2) Происходит разрыв сосуда, это геморрагический инсульт (соответственно, 20%). Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.

У становлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньшее по объему поражение может привести к развитию сосудистой деменции. Это происходит внутри. Что касается внешних проявлений, то окружающие могут наблюдать либо немедленное стойкое когнитивное снижение (ухудшение внимания, памяти, исполнительных навыков. ), , либо отсроченное, но не позже, чем в течение 6 месяцев после инсульта. Интервал в 6 месяцев – основа для дифференциального диагноза постинсультной деменции и других типов сосудистой деменции.

2. Мультиинфарктная деменция. В этом случае причиной деменции выступает гибель клеток коры головного мозга (на медицинском языке – инфаркт), не связанная с острыми состояниями (инсультом). Долгое время роль этого механизма недооценивалась, ведь внешне его проявления малозаметны – в том числе для самого пациента. Ситуация изменилась с появлением методов нейровизуализации (КТ, МРТ) Сегодня технологии, построенные на обработке сигналов компьютером, позволяют врачу увидеть неострые сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными. Проявления мультиинфарктной деменции носят ступенчатый характер. Состояние несколько ухудшается, а затем стабилизируется на новом уровне до очередного микроинсульта. Нередко можно наблюдать, что в дополнение к когнитивным расстройствам (деменции) появляется ряд очаговых неврологических симптомов (слабость в конечностях, усиление глубоких рефлексов) и эмоциональных нарушений.

3. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция. Эта деменция вызвана гибелью клеток белого вещества на фоне заболевания малых сосудов (среди причин ученые выделяют отложения амилоида и воспалительные процессы). При поражении мелких сосудов клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их работе в субоптимальном режиме. Даже после гибели некоторого числа клеток мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений и не дает выраженных сбоев. Человек лишь начинает делать некоторые вещи медленнее. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция включает в себя частично совпадающие клинические проявления болезни Бинсвангера и лакунарного состояния.

Сегодня болезнь малых сосудов рассматривается как главная причина сосудистой деменции, а этот тип сосудистой деменции считается наиболее распространенным.

4. Смешанная деменция. Это общее название для всех тех случаев, когда к тяжелым когнитивным расстройствам приводит сочетание нарушений мозгового кровообращения с первично-дегенеративными проблемами: болезнью Альцгеймера, деменцией с тельцами Леви и подобными заболеваниями. Этому типу деменции в нашем справочнике посвящена отдельная статья.

Таковы общие представления о механизме развития сосудистой деменции.

Причины сосудистой деменции

С опорой на упомянутый выше “Консенсус” 2017 года, перечислим причины с указанием процентной доли экспертов, признающих эту причину.

Три причины набрали поддержку 93% участников консенсуса. Это:

1. Церебральная амилоидная ангиопатия (проще говоря, заболевание мелких сосудов мозга, связанное с тем, что у пожилых людей в них увеличиваются отложения специфического белка – амилоида). Кстати, отложения аналогичного производного белка (бета-амилоида) в межклеточном пространстве рассматривается сегодня как главная причина болезни Альцгеймера.

2. Сочетание нейродегенеративных заболеваний с цереброваскулярными заболеваниями. Как раз тот случай, когда сосудистые проблемы появляются в комбинации с болезнью Альцгеймера и др.

3. Очаговые поражения белого вещества головного мозга.

Еще две причины получили поддержку 89% участников:

4. Микрокровотечения/микрокровоизлияния, связанные с разрывом сосудов.

5. Микроинфаркты – остающиеся незаметными случаи гибели клеток головного мозга ишемического происхождения.

Еще две причины собрали поддержку более 2/3 участников:

6. Воспаление сосудов (артерииты/васкулиты) – 82%.

7. Субдуральное или субарахноидальное кровоизлияние – 70%.

Следует отметить, что все перечисленные нарушения могут носить комбинированный характер и усиливать друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.

Симптомы сосудистой деменции

Говорить о единых симптомах сосудистой деменции довольно сложно. Причина – нарушение кровообращения, а оно может происходить в различных участках мозга, отвечающих в организме за разную работу. Оттого и симптомы могут быть очень разными. Приведем несколько типичных примеров.

Деменция, связанная с поражением среднего мозга, проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями. Человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Отмечается повышенной сонливостью (мезенцефалоталамический синдром).

При поражении гиппокампа нарушается способность удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться), как при болезни Альцгеймера.

Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Например, он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.

При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными.

При всем разнообразии проявлений для сосудистой деменции характерно снижение способности к планированию и организации действий, а также сложности в поддержании внимания на их выполнении.

Отметим также, что сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.

Читайте также:  Повреждение коленного сустава лечение

Чтобы лучше понять, как ставят диагноз “сосудистая деменция”, ознакомьтесь с нашей статьей о диагностике деменции.

Как отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.

Здесь незаменима магнитно–резонансная или компьютерная рентгеновская томографии. Без них – только по симптомам – определить тип деменции гораздо сложнее. Ориентирами могут служить следующие моменты.

1. Если появлению проблем с памятью и мышлением предшествовал эпизод инсуль­та, обычно ставится диагноз «сосудистая деменция».

2. В случае с болезнью Альцгеймера ухудшение обычно протекает медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно более резко и протекает поэтапно, возможны колебания в выраженности симптомов.

3. Нередко сопутствующими признаками сосдуистой деменции выступают симптомы очагового поражения мозга: ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлек­са Бабинского.

4. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость. Кстати, нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким.

5. Из стабильных маркеров сосудистой деменции, развивающейся при хронической ишемии, отметим также ослабление контроля за мочевым пузырем. Оно наблюдается почти у всех пациентов.

Наконец, следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистых проблем и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.

Теперь, когда мы познакомились с различными аспектами сосудистой деменции, самое время резюмировать сказанное в небольшом ролике.

Как лечить сосудистую деменцию

Лечить сосудистую деменцию необходимо, однако следует понимать, что повреждения мозга, которые к ней привели, необратимы. Поэтому основные цели лечения при сосудистой деменции – это:

  • предотвратить дальнейшее возникновение или пpогpессиpование нарушений мозгового кровообращения;
  • добиться улучшение работы памяти, мышления, других когнитивных функций;
  • обеспечить общетеpапевтическую поддержку пациента.

Поскольку патологические механизмы, приводящие к деменции, могут быть разными, единого и стандаpтизиpованного метода лечения сосудистой деменции не существует. Назначения врача будут отличаться, если причиной сосудистой деменции стало поpажение мелких сосудов, окклюзиpующие поpажениее магистpальных аpтеpий головы или эмболия, связанная с работой сердца.

У больных с поpажением мелких сосудов основным напpавлением теpапии должна быть ноpмализация артериального давления: профилактика как гипертонии, так и чрезмерного снижения артериального давления, которое может спpовоциpовать проблемы памяти и мышления с связи со втоpичным снижением мозгового кpовотока.

Для пpофилактики цеpебpальных инфаpктов используются так называемые дезагpеганты.

Пpи наличии изменений в работе сердца для пpофилактики эмболий используют антикоагулянты и дезагpеганты.

С целью улучшения интеллекта (когнитивных функций) обычно назначают противодементные препараты.

Если у пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех больных деменцией, возникают наpушения в поведении (эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности, агрессии, тpевоги и депpессии), может назначаться симптоматическое лечение нейролептиками. Однако подход к назначению последних должен быть очень взвешенным из-за риска побочных эффектов терапии.

Кроме медикаментозной терапии, важным аспектом профилактики должны стать здоровый образ жизни (регулярные физические упражнения, отказ от курения) и правильное питание (средиземноморская диета, отказ от жирной и соленой пищи).

Помните, что предупредить сосудистую деменцию гораздо проще, чем лечить её. современная медицина разработала хорошо работающую систему средств профилактики сосудистой деменции, во многих случаях позволяющую избежать развития этого заболевания или отсрочить его наступление. Ознакомиться с ними можно в нашей статье Профилактика сосудистой деменции .

Эта деменция вызвана гибелью клеток белого вещества на фоне заболевания малых сосудов среди причин ученые выделяют отложения амилоида и воспалительные процессы.

Сосудистая деменция – Диагностика

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Критерии диагностики сосудистой деменции

A. Развитие множественного когнитивного дефекта, проявляющегося одновременно

  1. Нарушением памяти (нарушением способности запоминать новую или воспроизводить ранее заученную информацию)
  2. Одним (или несколькими) из следующих когнитивных расстройств:
    • афазия (расстройство речи)
    • апраксия (нарушение способности выполнять действия, несмотря на сохранность элементарных двигательных функций)
    • агнозия (нарушение способности распознавать или идентифицировать предметы, несмотря на сохранность элементарных сенсорных функций)
    • расстройство регуляторных (исполнительных) функций (планирования, организации, поэтапной реализации, абстрагирования)

Б. Каждое из когнитивных нарушений, указанных в критериях А1 и А2, вызывает существенное расстройство жизнедеятельности в социальной или профессиональной сферах и представляет собой существенное снижение по отношению к прежнему уровню функционирования

В. Очаговые неврологические симптомы (например, оживление глубоких сухожильных рефлексов, разгибательные стопные знаки, псевдобульбарный паралич, нарушения ходьбы, слабость в конечностях) или параклинические признаки цереброваскулярного заболевания (например, множественные инфаркты, вовлекающие кору и подлежащее белое вещество), которое можно этиологически связать с когнитивными нарушениями

Г. Когнитивный дефект не возникает исключительно во время делирия.

Диагностические критерии сосудистой деменции ADDTC

I. Возможная сосудистая деменция

  • Два (или более) инсульта или единичный инсульт с явной временной связью с началом деменции
  • По крайней мере один инфаркт вне мозжечка, документированный методами нейровизуализации

В. Диагноз возможной сосудистой деменции подтверждается также:

  • Указаниями на множественные инфаркты в тех областях, поражение которых может приводить к деменции
  • Множественные ТИА в анамнезе
  • Наличие сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, болезни сердца, сахарный диабет)
  • Высокий балл по шкале Хачинского.

C. Клинические признаки, которые считаются проявлениями сосудистой деменции, однако требуют дальнейшего изучения:

  • Относительно раннее появление нарушений ходьбы и недержания мочи
  • Изменения в перивентрикулярном и глубоком белом веществе в Т2-режиме, более выраженные, чем соотвествующие возрастные изменения.
  • Очаговые изменения поданным электрофизиологических исследований (ЭЭГ, ВП) или нейровизуализационных методов.

D. Клинические признаки, не имеющие строгого диагностического значения (ни «за», ни «против» диагноза возможной»сосудистой деменции:

  • Наличие периодов медленного прогрессирования симптомов.
  • Иллюзии, психозы, галлюцинации
  • Эпилептические припадки

E. Клинические признаки, которые делают диагноз возможной сосудистой деменции сомнительным:

  • Трансортикальная сенсорная афазия при отсутствии соответствующих очаговых повреждений по данным нейровизуализации
  • Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (помимо когнитивных нарушений)

II. Вероятная сосудистая деменция.

  • Деменция плюс одно (или более) из следующих указаний:
    • Наличие анамнестических или клинических данных о единичном инсульте (но не множественных инсультах) без чёткой связи во времени с началом деменции.
    • Или Синдром Бинсвангера (без множественных инсультов), который включает все следующие проявления: Появления недержания мочи на ранних этапах заболевания (которое не связано с урологической патологией) или нарушений ходьбы (паркинсоническая, апрактическая, “сенильная”) которые нельзя объяснить периферическими причинами.
    • Сосудистые факторы риска
    • Обширные изменения белого вещества по данным нейровизуализации

III. Достоверная сосудистая деменция

Диагноз достоверной сосудистой деменции требует гистопатологического исследования мозга, а также:

  • А – наличия клинического синдрома деменции
  • В – морфологического подтверждения множественных инфарктов, в том числе вне мозжечка.

При прогрессировании сосудистой (и дегенеративной) деменции появляются признаки атрофии мозга в виде расширения боковых желудочков и конвекситального субарахноидального пространства, что отражает утрату значительной части объёма мозга. Возникновение любой деменции определяется либо критическим объёмом утраченного мозгового вещества (от 50 до 100 мл), либо локализацией поражения, стратегически важной для развития деменции (ассоциативные области коры, передние отделы мозга, височные, лимбические, таламические структуры, мозолистое тело).

Клиническая картина самой деменции при болезни Альцгеймера и сосудистой энцефалопатии практически идентична. Но поскольку дегенеративные и сосудистые деменции составляют абсолютное большинство среди всех возможных причин деменции, дифференциальный диагноз между ними приобретает первостепенное значение. В связи с этим широкую популярность получила шкала Хачинского, которая основана на чётких клинических признаках, проста в применении и обладает высоким диагностическим разрешением: примерно в 70 % случаев диагноз, основанный на шкале Хачинского, совпадает с данными КТ или МРТ. Внезапное начало деменции, её флюктуирующее течение, наличие артериальной гипертензии, инсульт в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой природе деменции, что подтверждается высокими баллами (7 баллов и больше) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых проявлений даёт в сумме 4 балла и меньше по этой шкале, что свидетельствует в пользу первичной дегенеративной деменции, главным образом болезни Альцгеймера или сенильной деменции альцгеймеровского типа.

Важно, однако, учитывать, что как болезнь Алыггеймера, так и сосудистая деменция – заболевания, связанные с возрастом, и поэтому нередко сочетаются у одного и того же больного. Такая смешанная дегенеративно-сосудистая деменция трудна для диагностики и встречается довольно часто (по некоторым данным – около 10 % деменции). Поэтому на долю остальных этиологических форм деменции (“другие” деменции), связанных с интоксикациями, метаболическими расстройствами, опухолями, инфекциями, черепно-мозговыми травмами, гидроцефалией и т.д., приходится всего около 10 % всех случаев деменции. Всё более актуальной становится деменция при ВИЧ-инфекции (так называемый «комплекс СПИД-деменция»).

Важным достижением неврологии последних лет является разработка концепции так называемых обратимых и необратимых форм деменции. Обратимые деменции встречаются при многих заболеваниях, таких как интоксикации, инфекции, расстройства питания (нутритивные деменции), метаболические и сосудистые расстройства, объёмные внутричерепные процессы, нормотензивная гидроцефалия.

Полезно помнить, что интоксикации могут быть результатом применения медикаментозных средств, вводимых умышленно или случайно. Следует регистрировать каждый из принимаемых препаратов, включая казалось бы самые банальные. Список лекарственных препаратов, способных вызвать деменцию, постепенно расширяется. Сюда относят опиатные анальгетики, кортикостероиды, холинолитики, антигипертензивные средства, дигиталис и его дериваты. Наконец, комбинации препаратов могут оказывать столь разрушительное в итоге действие. Кроме того фактически все химикаты, используемые в качестве наркотиков от героина до клея способны вызывать деменцию. Такой же конечный эффект могут давать и другие химические вещества: окись углерода, свинец, ртуть, марганец.

Любые инфекции, способные поражать головной мозг, могут приводить к обратимой деменции: бактериальные, грибковые или вирусные энцефалиты. Среди нутритивных расстройств, как возможной причины обратимой деменции, описаны такие состояния как недостаточность витамина В1; упорная рвота при беременности; пернициозная анемия; недостаточность фолиевой кислоты; пеллагра.

Метаболические расстройства в качестве причины обратимой деменции включают болезни щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников и гипофиза. Болезни лёгких могут вызывать обратимую деменцию вследствие гипоксии или гиперкапнии. Прогноз и течение энцефалопатии и деменции при почечной или печёночной недостаточности зависят от причины, лежащей в их основе.

Операция шунтирования при нормотензивной гидроцефалии часто оказывает драматический эффект, вызывая обратное развитие деменции.

Необратимые деменции характерны для таких прогрессирующих дегенеративных заболеваний нервной системы как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, мультисистемная атрофия, некоторые формы бокового амиотрофического склероза, прогрессирующий супрануклеарный паралич, кортико-базальная дегенерация, болезнь диффузных телец Леви, болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Почти все упомянутые заболевания распознаются по характерным неврологическим проявлениям, сопровождающих деменцию. Среди последних чаще других встречается паркинсонизм.

Для диагностики сосудистой деменции традиционно используют ишемическую шкалу Хачинского. Однако если эта шкала используется в отрыве от других данных, то, как показывают клинико-патоморфологические сопоставления, ее точность, чувствительность и специфичность довольно низкие. Шкала Хачинского хорошо дифференцирует больных с клинически проявляющимися инфарктами среднего и крупного размеров и больных с другими весьма гетерогенными изменениями: лакунарными инфарктами, субклиническими инфарктами, хроническим ишемическим поражением белого вещества, болезнью Бинсвангера, сочетанием сосудистой деменции и болезни Альцгеймера – то есть вариантами сосудистой деменции, отличными от мультиинфарктной деменции.

Сосудистая деменция представляет собой гетерогенную группу состояний, общими для которых являются наличие деменции, та или иная степень нарушения кровоснабжения головного мозга, а также наличие причинно-следственных связей между ними. Диагноз подтверждается тщательно собранным анамнезом, данными осмотра и нейропсихологического исследования.

К числу часто используемых относятся критерии сосудистой деменции, разработанные международной рабочей группой NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences). Согласно критериям NINDS-AIREN, диагноз сосудистой деменции подтверждается острым развитием когнитивных нарушений, наличием расстройств ходьбы или частых падений, учащенного мочеиспускания или недержания мочи, очаговых неврологических симптомов (гемипарез, слабость мимических мышц нижней половины лица, нарушения чувствительности, дефекты полей зрения, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные проявления), депрессии, аффективной лабильности и других психических изменений. Согласно критериям NINDS-AIREN, деменция определяется как нарушение памяти в сочетании с дефицитом в двух других когнитивных сферах (ориентация, внимание, речь, зрительно-пространственные и регуляторные функции, моторный контроль и праксис). Когнитивные нарушения должны препятствовать повседневной активности больного, независимо от влияния физического дефекта, связанного с инсультом. Случаи с нарушением сознания, делирием, сенсомоторными нарушениями, тяжелой афазией и психозом должны быть исключены, если они препятствуют проведению полноценного нейропсихологического исследования. В соответствие с критериями NINDS-AIREN при неврологическом осмотре должны выявляться очаговые симптомы, характерные для инсульта. В критериях выделены несколько типов ишемического поражения мозга, которые могут приводить к сосудистой деменции, в том числе: обширные инфаркты, связанные с поражением крупных мозговых артерий, одиночные инфаркты в стратегических зонах (с когнитивным дефектом, соответствующим их локализации), лакунарные инфаркты в глубинных отделах белого и серого вещества, обширное ишемическое поражение белого вещества или комбинация этих изменений. Деменция должна проявляться в течение 3 месяцев после документированного инсульта или характеризоваться наличием эпизодов внезапного ухудшения когнитивных функций либо флуктуирующим течением со ступенеобразным прогрессированием когнитивного дефекта.

Читайте также:  Фарингит лечение народными средствами

Дифференциальный диагноз сосудистой деменции и болезни Альцгеймера имеет важное значение, поскольку подходы к лечению этих состояний различаются; в случае сосудистой деменции возможна эффективная первичная и вторичная профилактическая терапия. Согласно критериям болезни Альцгеймера, разработанным NINCDS-ADRDA, длядиагностики деменции достаточна констатация когнитивного дефекта только в двух сферах, в том числе за пределами мнестической сферы.

Критерии диагностики сосудистой деменции.

Диагностика

Диагноз сосудистая деменция у пожилых людей и более молодых устанавливают на основе сбора анамнеза, наличия у пациента характерной симптоматики и результатов различных исследований.

Важно! Полноценная и своевременная диагностика поможет выявить патологические изменения на ранних стадиях, что позволит провести лечение намного эффективнее!

Для определения заболевания, ставшего причиной развития слабоумия, больного направляют на обследования к различным специалистам (неврологу, кардиологу, психиатру и т.д.). Также проводят мониторинг артериального давления, так как гипертония является одним из самых распространенных факторов развития слабоумия сосудистого типа.

Компьютерная томография головы, ультразвуковая доплерография церебральных сосудов, электрокардиография, а также МРТ при сосудистой деменции помогут выяснить наличие, характер и локализацию патологий, приведших к возникновению слабоумия.

Клинические рекомендации при сосудистой деменции включают в себя определенную диету и физическую активность.

Патогенез

В основе заболевания лежит повреждение серого и/или белого вещества головного мозга в результате метаболических нарушений в нейронах (при хронической интоксикации, умеренной, но постоянной гипоксии), или вследствие прямого их повреждения (излившейся кровью, воспалительным процессом, острым кислородным голоданием). Неспособность выполнения нейронами определенных областей мозга своих функций приводит к «выпадению» этих участков из работы (в разной степени), что проявляется определенной симптоматикой, в совокупности формирующей диагноз «сосудистая деменция».

В пожилом возрасте, когда формируются нейродегенеративные процессы (старческая «атрофия» мозга), наличие сосудистой патологии усугубляет их, ускоряя развитие сосудистого слабоумия.

Сосудистая деменция отличается от деменции, развивающейся в результате физиологической возрастной атрофии, характером нарушений высшей психической деятельности. При атрофических процессах психическая и неврологическая симптоматика появляется постепенно и носит больше естественный для возраста вид, не выводит человека из привычной деятельности и социума.

возраст более 60 лет;.

Этиология и эпидемиология

Трудно сказать, насколько сосудистое поражение головного мозга распространено в мире. С одной стороны это связано с трудностями диагностики и охватом медицинской помощью населения, с другой стороны – имеет место (особенно в западных странах) некоторая гипердиагностика сосудистых нарушений.

Среди всех вариантов деменций на долю сосудистой деменции приходится 15 – 20%. С увеличением возраста человека растёт и риск возникновения сосудистой деменции. Учитывая тот факт, что в нашей стране достаточно распространены факторы риска церебро-васкулярных заболеваний, высокая частота инсультов и порой отсутствует необходимая медикаментозная коррекция сосудистых нарушений, распространённость сосудистой деменции среди населения остаётся высокой.

Постинсультная сосудистая деменция имеет чёткую временную связь с периодом нарушения мозгового кровообращения.

Причины сосудистой деменции

Патология возникает вследствие острого или хронического ишемического поражения коры головного мозга и отдельных подкорковых ядер. Это вызывает гибель нейронов, ответственных за познавательные способности человека (когнитивные функции).

Патология возникает вследствие острого или хронического ишемического поражения коры головного мозга и отдельных подкорковых ядер.

Сосудистая деменция: причины возникновения, клиническая картина

В зависимости от места расположения очага деменцию разделяют на категории. Разные участки мозга отвечают за различные действия и навыки человека. Зачастую можно по этим утраченным навыкам диагностировать, какой участок мозга поражён, и насколько глубоко. Корковая, подкорковая и смешанная сосудистая деменция диагностируется на основе симптомов больного.

Кортикальная деменция характеризуется проблемами с памятью и утратой когнитивных функций. Нарушается речь, ориентирование в пространстве, теряется логика, узнавание (гнозис) и автоматизм (праксис).

Больной может забыть своих близких и заблудиться в своей комнате. Праксис – это автоматические действия, которые здоровый человек выполняет, не задумываясь об этом. Мы едим ложкой суп, но не думаем, как это происходит. Рука и рот сами действуют по наработанной схеме, но с утерей праксиса этот автоматизм пропадает.

При субкортикальной деменции появляется забывчивость и некоторая замедленность в движениях и при ходьбе. Также непременным спутником субкортикальной деменции является апатия или депрессия.

Височная область мозга (гипокамп) – влияет на память человека. В случае поражения этой части мозга отмечаются провалы в памяти или полная её потеря. Вначале теряется кратковременная память, и больной может забыть, что он делал минуту назад. Чуть позже больной начинает вспоминать события, которые произошли очень давно, даже в далёком детстве. Причём воспоминания эти очень ясные, чёткие и подробные.

Лобные доли мозга – это адекватность и психоэмоциональность. Нарушения кровоснабжения этой части мозга проявляются в различных видах отклонениях в поведении. Зацикленность на словах, действиях, неспособность проследить причинно-следственные связи, всё это говорит о нарушении работы лобных долей мозга.

Подкорка головного мозга – это запоминание, концентрация и логика. Благодаря правильной работе подкорки мы считаем, пишем и умеем сосредотачиваться на определённом задании. Если же деменция поражает подкорку, то эти навыки утрачиваются.

Если при травмах поражается лишь один участок мозга, и болезнь можно локализовать, то при деменции, вызванной атрофией сосудов, инсультами, болезнью Альцгеймера, болезнь остановить сложно, ведь отмирание нейронов – это следствие, причины кроются в другом.

Диагноз сосудистая деменция имеет множество классификаций. Если раньше деменция считалась старческой болезнью, то теперь в зоне риска находятся все.

✔️ Атрофическая деменция (альцгеймеровский тип) – возникает вследствие постепенного отмирания нейронов головного мозга.

Такого вида деменция появляется вследствие нарушения кровоснабжения клеток головного мозга, и нейроны гибнут именно по причине кислородного голодания. Спровоцировать деменцию может церебральная ишемия. Это закупорка мелких сосудов, и кровь не поступает должным образом к мозгу.

✔️ Смешанная сосудистая деменция – это заболевание, которое сочетает сосудистую и атрофическую деменцию разом.

✔️ Среди причин старческой (сенильной) деменции называют неправильный образ жизни в молодости, т. е. злоупотребление алкоголем, курение, увлечение психотропами, переедание и малую активность. В молодости организм более-менее справляется, но ближе к старости сосуды уже слишком слабы, что приводит к голоданию мозга и отмиранию клеток головного мозга.

Деменция молодеет, и уже сейчас её жертвами становятся люди, едва перешагнувшие 50-летний рубеж. Заболевание это является наследственным, и даже ведя здоровый и правильный образ жизни, имея в анамнезе близких родственников с деменцией, легко можно пополнить ряды заболевших.

Сосудистая деменция симптомы заболевания и лечение.

Сосудистая деменция: патогенез, диагностика, лечение

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: патогенез, когнитивные нарушения, Церебролизин

Цереброваскулярные заболевания относятся к одним из самых распространенных и часто диагностируемых состояний в неврологической практике, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Причины развития цереброваскулярных заболеваний – атеросклероз артерий головного мозга, артериальная гипертензия и другие сердечно-сосудистые заболевания. Выделяют острые (инсульты, транзиторные ишемические атаки) и хронические формы цереброваскулярных заболеваний. К самым частым клиническим проявлениям как острых нарушений мозгового кровообращения, так и хронической сосудистой мозговой недостаточности относятся когнитивные расстройства [1].

Сосудистые когнитивные нарушения: вопросы терминологии и классификации

В зарубежной литературе для обозначения когнитивных нарушений, развивающихся в рамках цереброваскулярного заболевания, используется термин «сосудистые когнитивные расстройства» (vascular cognitive impairment), который был предложен V. Hachinski и соавт. в 1994 г. [2, 3]. Выделяют недементные (легкие и умеренные) расстройства [4] и сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные расстройства считаются основным симптомом дисциркуляторной энцефалопатии – одного из самых распространенных в России диагнозов, отражающих сосудистое страдание головного мозга [5]. Согласно определению, дисциркуляторная энцефалопатия – это хроническое цереброваскулярное заболевание, характеризующееся прогрессирующим очаговым и/или диффузным поражением головного мозга и приводящее к когнитивным и другим неврологическим нарушениям [6].

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. [3] и позже включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга [7]. Этот диагноз существует только в отечественной неврологии и отсутствует в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [8].

Нарушения когнитивных функций прогрессируют от первой до третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии [9]. При этом на первой-второй стадии обычно отмечаются легкие или умеренные когнитивные нарушения, а на третьей стадии развивается сосудистая деменция [5].

Патогенез и патоморфология сосудистых когнитивных нарушений

Сосудистые когнитивные нарушения могут быть следствием не только хронической недостаточности мозгового кровообращения, но и острых церебральных катастроф (инсультов). Инсульт и хронические цереброваскулярные заболевания имеют общие причины, поэтому, как правило, в основе сосудистого поражения головного мозга лежат оба механизма. По данным эпидемиологических исследований, у 30–70% пациентов после инсульта развиваются когнитивные нарушения [1]. При этом примерно у трети пациентов, перенесших инсульт, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции [10]. Сосудистая деменция является второй по частоте (после болезни Альцгеймера) причиной приобретенного слабоумия [10].

Основные факторы риска развития сосудистых когнитивных нарушений – инсульт, пожилой и старческий возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, абдоминальное ожирение, недостаточная физическая активность и низкий уровень образования [11]. Между указанными факторами риска существует отягощающее взаимодействие, что может приводить к повышению вероятности развития сосудистых когнитивных расстройств [11].

Сосудистые когнитивные расстройства весьма часто сопровождаются сопутствующим нейродегенеративным процессом [12–15]. Цереброваскулярные заболевания и самое частое нейродегенеративное заболевание – болезнь Альцгеймера – характеризуются общими факторами риска (пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.), а потому их частое сосуществование закономерно и ожидаемо. Кроме того, известно, что болезнь Альцгеймера сама по себе повышает риск развития инсульта за счет амилоидной ангиопатии, характерной для данного заболевания [10].

По результатам клинико-морфологических исследований, при аутопсии лакунарные инфарк­ты и лейкоареоз выявляются у 16–48% пациентов с прижизненным диагнозом «болезнь Альцгеймера», тогда как у 77% пациентов с прижизненным диагнозом «сосудистая деменция» обнаруживаются морфологические признаки болезни Альцгеймера: сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения [16].

Важно отметить, что наличие временной связи между инсультом и деменцией еще не доказывает сосудистую природу деменции. Так, показано, что в течение четырех лет после перенесенного инсульта деменция развивается у 21,5% пациентов [17]. При этом из указанного числа пациентов с деменцией в 37% случаев диагностируется болезнь Альцгеймера с типичной клинической картиной.

Объем инсульта и его локализация во многом определяют риск развития постинсультных когнитивных нарушений [1].

Выделяют несколько патогенетических вариантов постинсульт­ных когнитивных расстройств [10]:

1) когнитивные расстройства в результате единичного инфарк­та «стратегической» локализации. К «стратегическим» для познавательного процесса зонам головного мозга относятся префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, зрительный бугор, структуры лимбической системы, базальные ганглии (в первую очередь хвостатое ядро), угловая извилина;
2) когнитивные расстройства в результате множественного очагового поражения серого и белого вещества головного мозга при повторных инсультах, как клинически явных, так и «немых», обнаруженных с помощью рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
3) когнитивные расстройства в результате диффузного поражения белого вещества (лейкоареоза), которое может сочетаться с инфарктами головного мозга;

4) когнитивные расстройства в результате декомпенсации нейродегенеративной патологии, чаще всего болезни Альцгеймера, которая существовала до инсульта, но протекала бессимптомно или с минимальными проявлениями.

Значимый фактор риска развития сосудистых когнитивных расстройств – артериальная гипертензия. По результатам крупных популяционных исследований, повышенные значения систолического и диастолического артериального давления, а также нарушение суточной динамики артериального давления способствуют развитию когнитивных расстройств.

Читайте также:  Дягиль - полезные и лечебные свойства корня

Диагностика сосудистой деменции

В соответствии с МКБ-10 сосудистая деменция – это следствие церебрального инфаркта или церебральное расстройство, обусловленное артериальной гипертензией [8]. Для установления диагноза сосудистой деменции по МКБ-10 необходимо наличие следующих критериев:

гетерогенный (непропорциональный) когнитивный дефект (одни когнитивные сферы могут быть значительно нарушены, другие сохранны);

очаговая неврологическая симптоматика (по меньшей мере одно из следующих проявлений: центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич);

анамнестические, клинические или параклинические признаки выраженного цереброваскулярного заболевания, которое способно вызвать деменцию (инсульт в анамнезе, признаки церебрального инфаркта по данным компьютерной рентгеновской или магнитно-резонанс­ной томографии головы).

Согласно критериям Национального института неврологических заболеваний и инсульта и Международной ассоциации по исследованиям и образованию в области нейронаук (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences – NINDS-AIREN), диагноз сосудистой деменции устанавливается при наличии [18]:

2) клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания (перенесенных инсультов, транзиторных ишемических атак или «немых» инфарктов головного мозга);

3) временной связи между сосудистым поражением головного мозга и когнитивными нарушениями:

развитие деменции в первые три – шесть месяцев после инсульта (за исключением подкоркового варианта сосудистой деменции);

острая манифестация когнитивных нарушений или быстрое ухудшение когнитивных функций.

Существует ряд нейровизуализационных критериев сосудистой деменции, составленных рабочей группой NINDS-AIREN [18]. К ним относится, во-первых, инсульт в зоне кровоснабжения:

передней мозговой артерии с двух сторон;

задней мозговой артерии, включая парамедианные таламические инфаркты, поражение нижнемедиальной области височной доли;

инсульт в ассоциативных областях (теменно-височной, височно-затылочной территории, включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий (верхнелобных, теменных областях).

Во-вторых, поражение мелких сосудов:

лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;

выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;

двустороннее поражение в области зрительного бугра.

Дополнительно к вышеперечисленным радиологическим изменениям, связанным с деменцией, относят:

инфаркты в доминантном полушарии;

двусторонние полушарные инфаркты;

лейкоэнцефалопатию, захватывающую по крайней мере четверть общего объема белого вещества головного мозга.

Клинические характеристики сосудистых когнитивных нарушений могут значительно варьировать в зависимости от локализации острых нарушений мозгового кровообращения. Однако чаще всего наряду с синдромом сосудистых когнитивных нарушений выявляется ряд общих признаков, вероятно связанных с диффузными изменениями белого вещества головного мозга, которые также присутствуют у большинства пациентов [19]. Речь идет о нарушении управляющих функций головного мозга, обусловленном разобщением лобных долей и других церебральных отделов [20–22].

К управляющим (или регуляторным, исполнительным) функ­циям головного мозга относится планирование и контроль собственной познавательной деятельности и поведения – способность выбрать цель деятельности, разработать программу для достижения поставленной цели, а также возможность быстро менять парадигму деятельности и поведения в зависимости от внешних условий и мотивации. Управляющие функции головного мозга обеспечиваются в основном префронтальной корой в тесном взаимодействии с подкорковыми серыми узлами. При страдании указанных церебральных отделов у пациента не утрачиваются накопленные в течение жизни знания и навыки, но результативность познавательной деятельности существенно снижается из-за дефектов организации [23, 24].

К другим типичным особенностям синдрома сосудистых когнитивных нарушений относятся зрительно-пространственная дисгнозия и диспраксия. Предполагается, что в основе указанных расстройств лежит поражение полосатых тел, которые играют важную роль в синтезе афферентных потоков. Следует отметить, что подкорковые базальные ганглии – типичная локализация лакунарных инфарктов при артериальной гипертензии [20–22].

Память при «чистом» синдроме сосудистых когнитивных нарушений (в отсутствие сопутствующего нейродегенеративного процесса) в большинстве случаев остается относительно сохранной. Исключение составляет локальное поражение в результате острых нарушений мозгового кровообращения тех зон мозга, которые непосредственно связаны с функцией запоминания новой информации: гиппокампа, медиальных ядер таламуса и медиобазальных отделов лобных долей. В остальных случаях может присутствовать умеренная недостаточность воспроизведения, когда в нужный момент пациент не способен произвольно извлечь информацию из памяти. Однако сохранность следа при этом определяется с помощью специальных нейропсихологических методик (подсказки при воспроизведении, предоставление множественного выбора). В целом наличие прогрессирующих мнестических расстройств, характеризующихся законом Рибо (хуже вспоминается то, что было недавно, по сравнению с тем, что было давно), говорит о сопутствующем нейродегенеративном процессе [25, 26].

Лечение сосудистой деменции

Терапия сосудистой деменции должна быть комплексной и направленной в первую очередь на коррекцию сосудистых факторов [22]. Эффективность терапии выше на начальных стадиях патологического процесса и снижается по мере накопления морфологического дефекта. Ведущую роль в лечении сосудистых когнитивных расстройств играет коррекция артериальной гипертензии. По данным исследования PROGRESS, посвященного изучению вторичной профилактики инсульта, более низкие значения артериального давления на фоне комбинированной терапии периндоприлом и индапамидом в терапевтической группе сочетались с достоверным по сравнению с плацебо уменьшением числа рецидивов инсульта и меньшей распространенностью постинсультных когнитивных нарушений [27]. Частота когнитивных нарушений, прогрессирование которых не было связано с рецидивами нарушений мозгового кровообращения, достоверно не отличалась от таковой в группе плацебо.

Нормализация артериального давления представляет собой одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта [10]. Однако пациентам, имеющим выраженный стеноз или окклюзию хотя бы одной внечерепной или внутричерепной церебральной артерии, назначать антигипертензивную терапию следует с осторожностью. Данной группе пациентов показана консультация сосудистого хирурга с целью решения вопроса о возможности проведения оперативного вмешательства. В тех случаях, когда хирургическое лечение не проводится и у пациента остаются значимые стенозы или окклюзии артерий, необходимо придерживаться целевого уровня артериального давления 140/90 мм рт. ст. Более низкие значения артериального давления у данной категории пациентов связаны с повышенным риском ишемических осложнений и ухудшением когнитивных функций [10].

Тактика ведения пациентов с сосудистой деменцией должна быть ориентирована на коррекцию гиперлипидемии, гипергомоцистеинемии, свертываемости крови, гликемии, изменений сердечного ритма. Существенную роль играет оптимизация образа жизни: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, дозированная физическая нагрузка (особенно аэробные физические упражнения), поддержание социальной активности [1, 10].

Когнитивный тренинг (тренировка когнитивных функций) позволяет улучшать и поддерживать когнитивные возможности пациентов [1]. В ходе проведения когнитивного тренинга целесообразно использовать привычные навыки и интересы пациента. Целесообразность включения когнитивного тренинга в схему лечения сосудистой деменции продолжает обсуждаться. На сегодняшний день проведенные исследования не подтвердили эффективность когнитивного тренинга в лечении пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами [28].

Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений на стадии деменции применяются специфические препараты, к которым относятся ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. У пациентов с сосудистой деменцией было выявлено снижение концентрации ацетилхолинэстеразы в спинномозговой жидкости, что подтверждает роль ацетилхолинергического дефицита в патогенезе когнитивных нарушений при сосудистой деменции [29]. В настоящее время показан симптоматический положительный эффект в отношении выраженных сосудистых когнитивных расстройств донепезила и галантамина [30].

Механизм действия мемантина заключается в повышении порога возбудимости постсинаптических NMDA-рецепторов к глутамату с уменьшением выраженности феномена эксайтотоксичности. По результатам проведенных исследований, терапия мемантином наиболее эффективна при подкорковом варианте сосудистой деменции, связанной с патологией церебральных сосудов небольшого калибра [31].

Многочисленные исследования и многолетний клинический опыт свидетельствуют о целесообразности использования повторных курсов нейрометаболического и нейротрофического препарата Церебролизин при сосудистой деменции и сосудистых когнитивных расстройствах, не достигающих выраженности слабоумия. Так, Кохрановский обзор 2013 г. показал эффективность Церебролизина в лечении сосудистой деменции легкой и умеренной степени выраженности: прием препарата способствовал улучшению когнитивных функций и позволял пациентам достичь большей самостоятельности [32].

Церебролизин – пептидный препарат, полученный с помощью стандартизированного ферментативного гидролиза свободных от липидов белков головного мозга свиней [32]. Благодаря тому, что препарат содержит только низкомолекулярные олигопептиды, Церебролизин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер при парентеральном (внутривенном и внутримышечном) введении. Терапевтическое действие Церебролизина связано со стимуляцией процессов нейропротекции, нейропластичности и нейрогенеза [32]. Результаты нескольких исследований, проведенных in vitro и in vivo, позволяют предположить следующие механизмы действия, лежащие в основе эффективности Церебролизина при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и смешанной деменции [32]:

Церебролизин способен уменьшать образование амилоидных бляшек посредством регулирующего воздействия на белок-предшественник амилоида (amyloid precursor protein);

Церебролизин может защищать нейроны от апоптоза и дегенерации, вероятно, посредством ингибирования кальпаина;

Церебролизин способен модулировать соединения между нейронами посредством стимуляции роста аксонов и дендритов, защищая имеющиеся отростки нейронов от дегенерации и повышая синаптическую плотность, тем самым поддерживая процессы нейропластичности;

Церебролизин может подавлять физиологический апоптоз вновь образованных клеток и увеличивать количество новых нейронов, стимулируя таким образом нейрогенез.

При цереброваскулярных заболеваниях проводят курсовое лечение Церебролизином по 15–20 внутривенных инфузий один-два раза в год. Минимальной терапевтической дозой является 5 мл, эта дозировка может вводиться внутримышечно. Однако оптимальный режим дозирования при легких и умеренных когнитивных нарушениях составляет 10–15 мл, а при сосудистой деменции – 20–30 мл. Продолжительность терапевтического эффекта проведенного курса составляет до шести месяцев.

Сосудистые когнитивные расстройства могут развиваться как вследствие инсульта, так и при хроническом цереброваскулярном заболевании. Выделяют умеренную степень сосудистых когнитивных расстройств и сосудистую деменцию. Диагноз сосудистой деменции основывается на тщательном сборе анамнеза (наличие сосудистых факторов риска, перенесенных инсультов), результатах нейропсихологического тестирования и данных нейровизуализации (рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии). Основа лечения сосудистой деменции – коррекция сосудистых факторов риска и назначение специфических препаратов для лечения деменции. На стадии недемент­ных когнитивных нарушений и сосудистой деменции легкой и умеренной степени целесообразны повторные курсы нейрометаболической и нейротрофической терапии препаратом Церебролизин.

В настоящее время показан симптоматический положительный эффект в отношении выраженных сосудистых когнитивных расстройств донепезила и галантамина 30.

Симптомы сосудистой деменции

Сосудистая деменция — это приобретенное слабоумие, которое характеризуется стойким снижением познавательской деятельности и частичная утрата ранее усвоенных знаний или навыков. При этом заболевании наблюдается распад уже раннее существовавших психических функций, в результате сосудистого поражения головного мозга.

В отличие от других форм слабоумия (олигофрения, врожденного или приобретенного в младенческом возрасте), которые носят характер недоразвития психической деятельности, сосудистая деменция — это нарушение уже сформированных психических функций в результате поражения сосудов головного мозга человека.

Сосудистая деменция это приобретенное слабоумие, которое характеризуется стойким снижением познавательской деятельности и частичная утрата ранее усвоенных знаний или навыков.

Диагностика деменции

Диагностика деменции основывается на следующем:

Симптомы, выявленные при опросе пациента и членов семьи или других ухаживающих лиц

Результаты физикального обследования

Результаты проверки психического статуса

Результаты дополнительных обследований, например, компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ)

Проверка психического статуса, состоящая из простых вопросов и заданий, помогает врачам определить, есть ли у человека деменция.

Иногда требуется более детальная оценка (так называемое нейропсихологическое обследование). В этом обследовании оцениваются все основные области психической функции, в том числе настроение, а на его выполнение требуется обычно 1–3 часа. Такое обследование помогает врачам отличить деменцию от других состояний, которые могут вызывать похожие симптомы, например, возрастного нарушения памяти, легких когнитивных нарушений и депрессии.

Информация, полученная из указанных выше источников, обычно помогает врачам исключить делирий как причину симптомов ( Сравнение делирия и деменции). Это необходимо, поскольку при безотлагательном лечении делирий, в отличие от деменции, часто излечивается.

Затем через несколько месяцев или лет симптомы ухудшаются после наступления очередного инсульта.

Сосудистая деменция – Диагностика

Синонимы: мультиинфарктная деменция, церебральный склероз, атеросклеро-тическая деменция

Определение сосудистой деменции. Деменция вследствие травм головного мозга, развивающаяся на почве цереброваскулярных заболеваний

Эпидемиология. Вторая по частоте причина деменции на Западе; распространенность, в зависимости от возраста, от 1,5 до 10%

Этиопатогенез сосудистой деменции:
– Вызванная гипертензией микроангиопатия (субкортикальная артериопатическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), множественные инфаркты, инфаркты в «стратегической» для когнитивных функций зоне головного мозга
– Часто протекает в комбинации с изменениями, характерными для болезни Альцгеймера!
Факторы риска: гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, сердечно-сосудистые заболевания, нарушения кровотока

Классификация сосудистой деменции:
МКБ-10 F01:
• С острым началом
• Мультиинфарктная деменция
• Субкортикальная сосудистая деменция
• Смешанная форма

Основные симптомы сосудистой деменции
• Отсутствие единой картины
• Фокально-неврологические потери (спастические гемипарезы), кардиоваскулярные симптомы, раздражительность, депрессив-ность, головные боли, головокружение, усталость, снижение работоспособности
• Ночные состояния спутанности сознания (после снижения интервала RR на ЭКГ)

Критерии диагностики:
• Лабораторные исследования
• Эхокардиография, долговременная ЭКГ
• Ультразвуковые исследования (внутричерепные и внечерепные сосуды)
• КТ, лучше МРТ

Классификация сосудистой деменции МКБ-10 F01 С острым началом Мультиинфарктная деменция Субкортикальная сосудистая деменция Смешанная форма.

Добавить комментарий