Особенности возбудителя сифилиса

Характеристика возбудителя сифилиса

Морфология спирохеты такова, что по внешнему виду она напоминает спираль, число завитков которой составляет от 8 до 14 (характерное для возбудителей сифилиса).

Благодаря чему бактерия приобрела способность к передвижению в различных направлениях.

Микроорганизм размножается путем поперечного деления.

При окрашивании анилиновыми красителями возбудитель сифилиса принимает бледно-розовое окрашивание.

Бледная трепонема относится к строгим анаэробам, т.е. приспособлена к выживанию в бескислородных условиях.

Несмотря на это, даже в присутствии кислорода бактерия может просуществовать на различных предметах в течение 72 часов.

Оптимальной средой для выживания и размножения бактерии в организме человека являются жидкие среды (кровь и лимфа).

Где их удается обнаружить в громадном количестве при вторичном сифилисе.

Возбудитель инфекции на протяжении длительного времени способен выживать во влажной среде, а также при температурном режиме 37 градусов.

При пониженных температурах микроорганизм сохраняет жизнеспособность до двух суток.

На спирохету губительно действуют:

  • растворы кислот, щелочей;
  • повышенная температура (микроорганизм гибнет в течение четверти часа при температуре 55 градусов, а при повышении до 100 градусов, гибель наступает мгновенно).

На спирохету губительно действуют.

Заболеваемость сифилисом

Венерические заболевания всегда были под надзором государства, и в императорской России, и в Советском Союзе, правда, статический учёт наладили только в 60-х годах прошлого столетия. Сегодня эпидемиологическая ситуация по сифилису нельзя сказать, что благоприятна, но после всплеска сексуальной свободы 90-х, сопряжённой с эпидемией сифилиса, пошло постепенное снижение и на 100 тысяч населения ежегодно выявляется 33 первичных больных, тогда как пятилетку назад ещё было больше 50.

Тем не менее, сегодня растёт третичный сифилис, с начала «нулевых» многократно выросла заболеваемость поздними формами — нейросифилисом и кардиосифилисом. Это те, кто-либо не долечился в 90-е, либо не знал про заражение.

Часто пациенты с инсультами и другими неврологическими и психиатрическими проблемами или заболеваниями сердца госпитализируются в профильные стационары, где у них в анализах выявляется сифилис. Нередко инсульт-инфаркт врачи не связывают с венерическим заболеванием, будто бы это два параллельно текущих процесса, тогда как болезни сердца, головного мозга и сосудов только следствие сифилиса, но уже третичного.

И это очень серьёзная проблема, потому что третичный сифилис — это образование специфических гумм где угодно, когда избавление от трепонемы само по себе очень проблематично, а восстановление разрушенного ею органа или ткани — совсем фантастично. Печально, но сексуальная свобода 90-х с течением времени оборачивается нелёгкими пациентами неврологических отделений.

Язвочка похожа на крохотное блюдце с блестящим красным донышком и ровными приподнятыми краями, дно шанкра может быть влажным со слезой с сукровичным отделяемым.

Особенности жизнедеятельности бледной трепонемы

Множественные микробиологические тесты и анализы антител на сифилис позволили изучить особенности жизнедеятельности и развития трепонемы в организме человека.

Известно, что трепонема погибает при воздействии на нее температурами свыше 45-50 градусов Цельсия или ультрафиолетовыми лучами, поэтому действенными средствами обработки медицинских инструментов считается их кипячении или облучение перед внедрением в ткани пациента. Также трепонема погибает при воздействии на нее некоторыми химическими веществами: спиртом, сулемой, щелочью, некоторыми видами кислот.

Часто используются против возбудителя сифилиса антибиотики. Однако этот метод профилактики не всегда эффективен из-за особенного «иммунитета» бактерии. Возбудитель сифилиса способен создавать вокруг себя защитный барьер (цисту) и блокировать свое тело в неблагоприятных для существования условиях. Из-за этого свойства обнаружить возбудителя заболевания и антитела к сифилису при микроскопическом обследовании пациентов на начальной стадии заболевания не всегда представляется возможным.

Определенные трудности могут возникнуть при диагностике заболевания методом теста на антитела. Если больной имеет патологии функционирования щитовидной железы, то определить АТ к возбудителю сифилиса treponema pallidum очень сложно. Также трепонемные тесты могут показывать отсутствие суммарных антител к сифилису и ложноотрицательные результаты при попытки выявить сифилис у беременной женщины.

Бактерия спирохеты может выживать в течение 6-10 дней, если ее поместить с биологическим соком инфицированного человека в колбу с запаянными концами. Этот факт может оказаться полезным при изучения характеристик возбудителя сифилиса у зараженного человека.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Примечательно, что трепонема продолжает оставаться заразной для окружающих даже спустя несколько дней после смерти носителя вируса. Так, известны случаи, когда бактерия передавалась врачам-патологоанатомам при вскрытии трупа.

Определенные трудности могут возникнуть при диагностике заболевания методом теста на антитела.

Патогенез

Половой путь передачи сифилиса обусловлен быстрым проникновением бледной трепонемы в организм пациента через слизистую оболочку. Отличным подспорьем для инвазии могут быть микроскопические ссадины и порезы на коже. В течение нескольких часов бактерия проникает в лимфатическую систему и кровь, в результате чего возникает системный инфекционный процесс. Инкубационный период, определяющий длительность скрытого периода болезни, в среднем продолжается от 10 до 90 суток. Современные исследования доказывают, что бледная трепонема иногда обнаруживается в лимфатической системе зараженного организма уже через 30 минут после инвазии.

Инфекционный агент проникает в центральную нервную систему уже на ранних стадиях сифилиса. Об этом свидетельствуют аномальные результаты исследования спинномозговой жидкости пациентов. Если лечение не проводится, бактерии распространяются в организме человека в течение 5-20 лет после инвазии и поражают различные внутренние структуры. На поздних стадиях трепонема атакует центральную нервную систему, из-за чего развивается нейросифилис. Такая форма заболевания вызывает тяжелые неврологические и психиатрические осложнения.

Волнообразное течение сифилиса обусловлено постепенным распространением бактерии в организме и изменением иммунного ответа. Иммунитет человека не имеет врожденных механизмов защиты от болезни, поэтому выработка антител не способствует полному уничтожению бледной трепонемы. По мере развития сифилиса защитные системы организма ослабевают, и уже на третьей стадии патологии в организме пациента практически не обнаруживаются специфические антитела.

Бактерии присутствуют в слизистых оболочках пациента и активно переносятся на ткани другого человека.

Сифилис (общая характеристика)

Сифилис – это наиболее тяжелое заболевание (пока не появился СПИД). Возбудитель – бледная трепонема, или бледная спирохета, – был открыт в 1905 г. “Бледная” – потому что почти не окрашивается обычными анилиновыми красителями, принятыми для этой цели в микробиологии. Бледная трепонема имеет спиралевидную форму, напоминающую длинный тонкий штопор.

Она чрезвычайно коварна: при неблагоприятных условиях покрывается плотной оболочкой и становится непроницаемой для лекарственных веществ. В такой форме может сохраняться в организме долго, пока в благоприятный момент вновь не “оживет”, вызвав прогрессирование болезни, которую считали излеченной. Спиралевидные формы трепонемы размножаются делением каждые 30-33 часа, “застывшие” не делятся.

В начальных стадиях сифилиса в организме находятся почти исключительно спиралевидные, в поздних и при скрытом сифилисе становится все больше капсулированных. Применяемый при лечении сифилиса пенициллин действует только на спиралевидные формы трепонемы, поэтому эффективность средств максимальна в первые месяцы болезни.

Для жизнедеятельности трепонем необходима теплая, влажная – “живая” биологическая среда. Поэтому и заражение происходит почти исключительно при половом контакте. Бытовым путем передается преимущественно маленьким детям, родители которых, имея заразные проявления на слизистой оболочке рта, пробуют пищу с ложки ребенка, иногда даже пережевывают ее для него, облизывают соску и т д. Бледная трепонема сохраняется, например, на влажном нижнем белье много часов и даже несколько суток. Высыхание или воздействие дезинфицирующих веществ быстро лишает ее подвижности.

Оптимальные условия для ее жизнедеятельности – температура тела человека (37.С). При нагревании до 55.С микроорганизмы гибнут через 15 минут, при кипячении – сразу. Нижняя температура, наоборот, способствует их выживанию. При -4-6.С существуют около 3 дней, при -18.С – около года. Достаточно долго, в пределах 2 суток, сохраняются подвижные трепонемы в тканях умерших. Бледные трепонемы могут содержаться в крови людей, даже находящихся в инкубационном периоде. Если такая кровь по каким-либо причинам будет перелита здоровому, то произойдет заражение и возникнет так называемый “трансфузионный” сифилис.

Поэтому донорскую кровь обязательно исследуют на сифилис, подвергают консервированию, выдерживая в течение 4 суток, что гарантирует гибель бактерий. Если случайно, в экстренной ситуации, при прямом переливании взята кровь от больного сифилисом, то человеку, получившему ее, проводят предупредительное лечение. На бледную трепонему губительно действуют 0,5 % раствор едкой щелочи, а также растворы кислот.

Моча с резко выраженной кислой реакцией, а также некоторые пищевые продукты – кислое молоко, квас, уксус и даже лимонад могут уничтожить возбудителя. Сразу же гибнет он в мыльной пене, а потому мытье рук с мылом надежно предохраняет от заражения. Проникновение возбудителя сифилиса в организм человека происходит через мало- или вовсе незаметные для невооруженного глаза ранки на коже и слизистых оболочках. Считают даже, что он может проходить и через неповрежденные покровы. Если беременная женщина больна сифилисом, то ребенок заражается внутриутробно. Вероятность этого наиболее велика, если у нее ранняя стадия сифилиса, реже – поздняя. Тогда даже нелеченная женщина может родить и вполне здорового ребенка.

Симптомы и течение:

Сифилис – очень длительное заболевание. Сыпь на коже и слизистых оболочках сменяется периодами, когда каких-либо наружных признаков нет и диагноз можно поставить только после исследования крови на специфические серологические реакции. Такие скрытые периоды могут затягиваться надолго, особенно на поздних стадиях, когда в процессе длительного сосуществования организм человека и бледная трепонема приспосабливаются друг к другу, достигая определенного “равновесия”.

Проявления заболевания появляются не сразу, а спустя 3-5 недель. Время, предшествующее им, называется инкубационным: бактерии распространяются с током лимфы и крови по всему организму и быстро размножаются. Когда их становится достаточно много и появляются первые признаки болезни, наступает стадия первичного сифилиса. Наружные симптомы его – эрозия или язвочка (твердый шанкр) на месте проникновения в организм инфекции и увеличение близлежащих лимфатических узлов, которые проходят без лечения через несколько недель.

Через 6-7 недель после этого возникает сыпь, распространяющаяся по всему телу. Это означает, что заболевание перешло во вторичную стадию. В течение нее сыпи разного характера появляются и, просуществовав некоторое время, исчезают. Третичный период сифилиса наступает через 5-10 лет: на коже появляются узлы и бугорки.

Лечение

Начинают лечение сифилиса после постановки достоверного диагноза, который подтвержден лабораторными анализами. Лечение сифилиса подбирается индивидуально, проводится комплексно, выздоровление должно определяться лабораторно. Современные методы лечения сифилиса, которыми владеет в наши дни венерология, позволяют говорить о благоприятном прогнозе лечения, при условии правильной и своевременной терапии, которая соответствует стадии и клиническим проявлениям болезни. Но подобрать рациональную и достаточную по объему и времени терапию может только врач-венеролог. Самолечение сифилиса недопустимо! Недолеченный сифилис переходит в скрытую, хроническую форму, а больной остается эпидемиологически опасным.

Читайте также:  Как избавиться от кашля народными средствами

В основе лечения сифилиса – применение антибиотиков пенициллинового ряда, к которым бледная спирохета проявляет высокую чувствительность. При аллергических реакциях больного на производные пенициллина в качестве альтернативы рекомендуются эритромицин, тетрациклины, цефалоспорины. В случаях позднего сифилиса в дополнение назначают препараты йода, висмута (бийохинол), иммунотерапию, биогенные стимуляторы, физиолечение.

Важно установить половые контакты больного сифилисом, обязательно провести превентивное лечение возможно зараженных половых партнеров. По окончании лечения все ранее больные сифилисом остаются на диспансерном наблюдении у врача до полного отрицательного результата комплекса серологических реакций.

В целях профилактики сифилиса проводятся обследования доноров, беременных, работников детских, пищевых и лечебных учреждений, пациентов в стационарах; представителей групп риска (наркоманы, проститутки, бомжи). Сданная донорами кровь обязательно исследуется на сифилис и подвергается консервированию.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Лечение сифилиса подбирается индивидуально, проводится комплексно, выздоровление должно определяться лабораторно.

Возбудитель инфекции сифилиса и его влияние на организм человека

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема. Инфекционный процесс передается половым путем и при отсутствии лечения перерастает в запущенную форму. В тканях с течением времени начинают происходить необратимые процессы, разрушаются клетки нервной системы, внутренних органов.

  1. Что является возбудителем сифилиса
  2. Источники заражения и пути передачи
  3. Механизм развития заболевания
  4. Формы инфекции

Описана морфология этого микроорганизма в 1905 году при изучении биологического материала под микроскопом.

Особенности возбудителя сифилиса

Возбудители сифилиса спор и капсул не имеют см.

Диагностические меры

  1. Опрос и осмотр.
  2. Лабораторные исследования.

Обращение к доктору обязательно при любом сомнении на счет заражения. При детальном осмотре и опросе доктор попытается выявить первичные признаки сифилитического заражения.

Но основная работа по выявлению ложится на лабораторные исследования. Они могут выявить как самих трепонем, так и антитела к ним.

После получения результатов анализа можно судить о наличии или отсутствии болезни.

Такое лечение может длиться более года, а то и больше.

Особенности возбудителя сифилиса

91. Патогенные спирохеты (возбудители сифилиса, возвратного тифа, клещевого боррелиоза): морфология, культуральные и тинкториальные свойства, биохимические особенности, антигенная структура и токсинообразование, эпидемиология, патогенез и клиника. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Спирохеты – тонкие, спирально завитые бактерии длиной от нескольких до нескольких сотен микрометров, подвижные, грамотрицательные, хемоорганотрофы. Выделяют три основных типа движений – быстрое вращение вокруг продольной оси, сгибательные, штопорообразные (винтообразные). Медицинское значение имеют представители родов Treponema, Borrelia, Leptospira и Spirillum.

Род представлен туго закрученными спиралевидными бактериями длиной 5 – 20 мкм. Наиболее известный патогенный для человека вид – T. pallidum (бледная трепонема), подвид T. pallidum pallidum – возбудитель сифилиса.

Патогенные трепонемы дифференцируют по патогенности для различных видов лабораторных животных, способности ферментировать маннит, утилизовать лактат и образовывать специфические метаболиты.

“Lues Venerae” – “любовная чума” – одно из названий сифилиса (люес).

Возбудитель сифилиса имеет спиралевидную форму с одинаковыми по высоте завитками (более 10). Характер подвижности – плавные винтообразные и сгибательные движения (Treponema -с лат. – сгибающаяся нить). По Романовскому – Гимзе окрашиваются в бледно – розовый цвет (pallidum – с лат.- бледная). Легко выявить при помощи темнопольной микроскопии и после инпрегнации серебром.

Культуральные и биохимические свойства.

Бледная трепонема чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования и не способна длительно расти на питательных средах. Отличается очень медленным темпом размножения. В лабораторных условиях можно культивировать на кроликах, заражая их интратестикулярно (орхит с накоплением трепонем). Биохимические свойства изучены слабо в связи с проблемами культивирования и для характеристики T.pallidum практически не используются.

Трепонемы имеют перекрестно – реагирующие антигены с другими спирохетами (боррелиями, лептоспирами). В связи с наличием в составе клеточных стенок бледных трепонем фосфолипидов (кардиолипин и др.), аналогичных клеткам млекопитающих, в ответ на эти антигены в организме вырабатываются специфичные не только для возбудителя сифилиса, но и перекрестно- реагирующие на кардиолипин и другие фосфолипиды тканей человека и животных так называемые вассермановские антитела. Они выявляются в РСК с кардиолипиновым антигеном (из сердец животных). Специфические антитела к возбудителю сифилиса выявляют в РНИФ и иммуноблоте.

Антиген Вассермана – фосфолипид, входящий в состав митохондриальных мембран (кардиолипин). Его получают из бычьего миокарда – ткани, богатой митохондриями. Благодаря антигенной общности с тканевыми фосфолипидами, антитела к кардиолипину трепонем реагируют с тканевым (митохондриальным) кардиолипином. Истинные аутоантитела против тканевого кардиолипина образуются при “антимитохондриальном (антифосфолипидном) синдроме”, обусловливая положительные реакции Вассермана (ложноположительные – применительно к возбудителю сифилиса) при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), проказе и других тяжелых инфекциях, связанных с повреждением тканей, при гемолитической анемии, при наркоманиях.

Развитие сифилиса определяется двумя основными механизмами – склонностью к генерализации (высокая инвазивность) и периодической активизацией длительно персистирующего в организме возбудителя (“выход из засады”).

Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение происходит при прямых контактах ( в подавляющем большинстве случаев половым путем). Проникая через слизистые оболочки и незначительные повреждения кожи, возбудитель быстро проникает в ткани, распространяется лимфогенно и далее – гематогенно (генерализация).

Первые признаки болезни (первичный сифилис) возникает после инкубационного периода (в среднем 3 – 4 недели). В месте внедрения (первичной инвазии) происходит размножение возбудителя и возникает твердый шанкр – плотный безболезненный красноватый узелок, превращающияся в язву. Одновременно в результате проникновения трепонем в лимфатические узлы развивается регионарный лимфаденит и в дальнейшем – полиаденит. Генерализация инфекции происходит еще до появления шанкра и лимфаденита, т.е. сифилис с самого начала – системное заболевание.

После затихания клиники первичного сифилиса через некоторое время ( от нескольких недель до нескольких месяцев) происходит рецидив инфекции, связанный с полиорганной репликацией трепонем (вторичный сифилис). Наблюдаются поражения кожи и слизистых (вторичные сифилиды, в которых находится большое количество трепонем), поражения внутренних органов, лимфоузлов, костей, суставов и мн.др. С учетом многообразия поражений вторичный сифилис называют “великим мистификатором”.

После вторичного сифилиса у части больных вновь формируется латентный сифилис (возбудитель уходит в подполье на годы), который у половины носителей может переходить в третичный сифилис. Он характеризуется формированием очагов гранулематозного воспаления – гумм, содержащих мало трепонем (практически не заразных). Распад гумм приводит к разрушению костных и мягких тканей и поражению жизненно важных органов. В отличие от первичного и вторичного сифилиса, третичный сифилис – хронический процесс, который никогда не завершается самоизлечением.

Мало известно о факторах патогенности T.pallidum и механизмах, позволяющих ему длительно ускользать от иммунологического надзора. Обнадеживает,что этот возбудитель сохраняет высокую чувствительность к антибиотикам. Современный сифилис по- прежнему хорошо поддается лечению, если процесс не достигает необратимых органических поражений.

При первичном и вторичном сифилисе возбудитель можно обнаружить в очагах поражений микроскопией. Более оптимальны для выявления бледных трепонем темнопольная и иммунолюминесцентная микроскопия. При первом методе необходимо исключить возможные артефакты (нити фибрина, например), наличие сапрофитических трепонем. T.refringens колонизирует наружные половые органы, отличается высокой подвижностью и отсутствием сгибательных движений. T.denticola колонизирует ротовую полость, ее завитки короче и направлены под более острым углом. В ротовой полости человека встречается также T.vincentii, которая в ассоциации с другими микроорганизмами может вызывать язвенно – некротическую ангину.

Кроме возбудителя сифилиса имеются очень близкие в генетическом и антигенном отношении трепонемы других подвидов T.pallidum, вызывающие поражения человека в странах с жарким климатом (фрамбезию, бержель, пинту).

При окраске по Романовскому – Гимзе T.pallidum окрашивается в розовй цвет, непатогенные трепонемы – в синий или фиолетовый, T.refringens прокрашивается фуксином в красный цвет. Люминесцентная диагностика широко применяется для выявления трепонем в различных клинических материалах. Среди методов выявления возбудителя наибольшей чувствительностью и достаточной специфичностью обладает ПЦР.

Основные методы диагностики – серологические, т.е. выявление сывороточных антител. Применяют РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, флоккуляционные пробы (микроагглютинационный тест на кардиолипиновые антитела), РНГА. Более специфичными и чувствительными тестами являются тесты, основанные на непрямой иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепонемы, ИФА на основе рекомбинантных белков трепонем.

В серодигностике сифилиса необходимо учитывать серонегативность первичного сифилиса в первые недели заболевания. Необходимо сочетание методов , основанных на выявлении антител как против кардиолипиновых, так и трепонемных антигенов. Кардиолипиновые тесты быстро становятся серонегативными после элиминации возбудителя (спустя несколько месяцев), антитрепонемные антитела сохраняются намного дольше. Существенное значение для определения активности процесса имеет определение антитрепонемных IgM – антител (при выявлении врожденного сифилиса -особо, поскольку IgM – антитела не переходят через плаценту от матери к плоду; при исследовании спинномозговой жидкости – для диагностики нейросифилиса и др.).

Чаще применяют депонированные пенициллины с пролонгированным действием, при непереносимости – макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.

Специфической профилактики не существует.

Морфология и классификация.

Спиральные, имеющие до 10 неправильной формы крупных завитков, грамотрицательные бактерии с вращательно- поступательным характером движений. Анаэробы, часто требующие сложных сред для культивирования.

Патогенные для человека боррелии являются возбудителями возвратных тифов (рекуррентных лихорадок) или боррелиозов. B.recurrens передается человеку вшами, вызывает эпидемический или вшивый возвратный тиф. Остальные боррелиозы человека делят на две самостоятельные группы – аргасовые клещевые боррелиозы (АКБ), вызываемые более 12 видами боррелий, и иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), вызываемые B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii, B.afzelii и некоторыми другими.

АКБ связаны с аргасовыми клещами рода Ornithodorus, обитающими в тропических и субтропических регионах Африки, Азии, Америки, и характеризуются повторяющимися приступами лихорадки (как при малярии). ИКБ вызывают клещи рода Ixodes (группа I.ricinus / I.persulcatus), распространены преимущественно в лесной зоне в Евразии и Америке.

Представители этого рода взыскательны к условиям культивирования, особенно боррелии группы ИКБ. Для них необходимы факультативно – анаэробные условия, температура плюс 33 градуса Цельсия, специальные среды (BSK-2), содержащие среду 199, глюкозу, альбумин, цистеин, кроличью сыворотку, желатин и другие компоненты.

Имеют перекрестно- реагирующие антигены с другими спирохетами, родо – и видоспецифические антигены. Выделяют H- (жгутиковые) флагеллиновые антигены (обладают слабой специфичностью) и поверностные белковые антигены (OspA, OspC, более специфичны, используют для межвидовой и внутривидовой идентификации).

Читайте также:  Щебрец его полезность

После присасывания клеща боррелии со слюной попадают в макроорганизм, размножаются во входных воротах инфекции, поражая кожу (эритема) и ближайшие лимфоузлы (фаза первичной адаптации). Преодолев кожный и лимфатический барьеры, боррелии попадают в кровь, вызывают спирохетемию, проявляющуюся общетоксическим синдромом (стадия первичной диссеминации). По мере прогрессирования процесса боррелии проникают через гематотканевые барьеры (в т.ч.- через гематоэнцефалитический барьер) и вызывают поражение различных органов и систем. В ряде случаев инфекция приобретает хронический характер, вызывая поражения нервной и сердечно – сосудистой систем, опорно – двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и др. Существует недостаточно обоснованное на современном этапе мнение о связи преимущественных клинических проявлений с геновидовой принадлежностью боррелий ( B.garinii – преимущественно неврологические проявления, например).

ИКБ – облигатно- трансмиссивные природноочаговые инфекции, распространенные преимущественно в умеренном климатическом поясе северного полушария, лесной ландшафтной зоне и связанные с присасыванием клещей рода Ixodes. Очаги ИКБ часто сопряжены с очагами клещевого энцефалита, поскольку имеют одних и тех же переносчиков в Евразии – клещей I.reticulatus (таежный клещ) и I.ricinus (европейский лесной клещ).

Боррелии можно выделить с использованием среды BSK2 у больных из очагов кожных поражений, из крови и спинномозговой жидкости (при менингиальных формах), при исследовании переносчиков (в т.ч. снятых с людей) и теплокровных хозяев (наибольшая высеваемость – из мочевого пузыря) в природных очагах.

Боррелии можно выявить в иксодовых клещах с помощью световой микроскопии (окраска по Романовскому – Гимзе), темнопольной и люминесцентной микроскопии, ПЦР.

Основной метод серологической диагностики – реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с корпускулярным антигеном B.afzelii, позволяющим выявлять антитела к боррелиям группы ИКБ.

Применяют предупредительную терапию (при положительных результатах исследования присосавшегося клеща) и лечение больных ИКБ тетрациклинами, пенициллинами и цефалоспоринами. Мер специфической профилактики не разработано.

Первые признаки болезни первичный сифилис возникает после инкубационного периода в среднем 3 – 4 недели.

Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение

Treponema palladium ; T. entericum

Морфология: типичные трепонемы, имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимические свойства: микроаэрофил

Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину, экстрагированному из бычьего сердца (дифосфадилглицерин )

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.

Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.

Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.

Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.

Микроскопическое исследование. Проводят при первичном си­филисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержи­мое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре­парат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 рав­номерных мелких завитков пра­вильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си­филисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофит­ных трепонем, являющихся представителями нормальной микро­флоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфа­тических узлов.

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти­генами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя — разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотно­шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При поло­жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри­цательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре­акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характе­ризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем перио­дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик­ропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым ан­тигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В ка­честве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши­вают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресци­рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре­парат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру тре­понем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы со­храняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактив­ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и не­подвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.

После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной.

Сифилис

Сифилис лат.

2. Микробиология сифилиса.

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением, чередованием периодов активности клинического проявления болезни с длительными латентными периодами.

История открытия.

Возбудитель сифилиса выявлен в 1905 году Шаудином и Гоффманом и назван бледной спирохетой. Вассерман, совместно с Кейссером и Бруком предложил серологическую реакцию для диагностики сифилиса.

Вид: Тreponema pallidum

Морфология: спиралевидные бактерии размером 6-14х0,2-0,3 мкм, число первичных завитков от 8 до 12, расположенные на равном расстоянии друг от друга; от концов клетки отходят три периплазматических жгутика. Спор и капсул не образуют, но в организме экспериментальных животных могут синтезировать мукополисахаридной природы капсулоподобный чехол. При неблагоприятных условиях могут превращаться в цисты, зернистые и кистоподобные сферические тела.

Тинкториальные свойства: плохо окрашиваются анилиновыми красителями, граммоотрицательны, по Романовскому-Гимзе – в слабо-розовый цвет (pallidum – бледная), осуществляют метод серебрения по Морозову и негативное контраститрование по Бурри, наиболее эффективное изучение в темнопольном или или фазовоконтрастном микроскопе.

Культуральные свойства: облигатные анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура – 35°C, при температуре выше 40°C теряют жизнеспособность. Очень требовательны к питательным средам; необходимо добавление почечной, мозговой ткани или асцитической жидкости. Выросшие на питательных средах трепонемы (“культуральные” штаммы) становятся более грубыми, короткими, полиморфными, утрачивают иммуногенность и патогенность. Трепонемы хорошо растут, не теряя своих иммунногеных и патогенных свойств в тестикулах кроликов, в куриных эмбрионах – “тканевые” штаммы, что используется для выделения и изучения возбудителя от больных.

Биохимические свойства: малоактивны, разлагают глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит с образованием кислоты; образуют индол и сероводород, разжижают желатин; восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придает тканям черную или темно-коричневую окраску.

Антигенная структура: сложная, белки наружной мембраны (термолабильные, разрушающиеся при 76-80°C, полисахариды (термостабильные); липопротеиды, являющиеся перекрестно-реагирующими антигенами, общими для человека и крупного рогатого скота, например, кардиолипиновый антиген – это экстракт липопротеидов из сердца быка, используется в серологических реакциях в диагностике.

Факторы патогенности:

– эндотоксин (ЛПС клеточной стенки);

б) ферменты патогенности не выявлены;

в) структурные и химические компоненты клетки:

подвижность за счет жгутиков;

белки наружной мембраны.

Резистентность: чувствительны к воздействию факторов внешней среды, УФЛ, высушиванию, высоким температурам (при 40°C в течение 1 часа теряют патогенные свойства, при 48°C погибают через 10 мин); дез. растворы в рабочих концентрациях оказывают губительное действие; выдерживают низкие температуры (на холоде сохраняются до 50 суток, при замораживании до 1 года), в цельной крови и сыворотке при 4°C остаются жизнеспособными в течение 24 часов; чувствительны к солям тяжелых металлов и антибиотикам (пенициллин, эритромицин, карбенициллн и др. )

Источник инфекции – больной человек. Бактерионосительства при сифилисе не бывает.

1)контактный: а) прямой; б) непрямой.

2) трансплацентарный (от матери новорожденному);

Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой полости и т.д., кожа с нарушением целостности.

Роль и патологии

Сифилисом болеют только люди. Экспериментально можно заразить обезьян, кроликов, хомяков. У обезьян образуется твердый шанкр, у кроликов и хомяков – генерализованная хроническая инфекция.

2 трансплацентарный от матери новорожденному ;.

Характеристика возбудителя: внешнее строение

Бледная трепонема по внешнему виду напоминает штопор. Она имеет 8 — 14 равной величины завитков, высота которых уменьшается на концах. Спиралевидная форма возбудителя сохраняется во всех случаях и при любых условиях. Длина микроорганизма составляет от 5 до 15 мкм, ширина — 0,2 мкм.

Рис. 4. На фото возбудитель сифилиса Treponema pallidum (вид в электронном микроскопе).

При нагревании до 60 С трепонемы сохраняют свою активность в течение 15 минут.

Особенности возбудителя сифилиса

Возбудитель сифилиса. Сифилис – это инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, внутренних органов, костей, нервной системы.

Характеристика возбудителя. Возбудитель сифилиса — Тгероnеmа раllidum (бледная трепонема). Относится к отд. Gracilicutes , сем. Sрiгосhaetaceae.

Морфология: тонкие спиральноизвитые бактерии (4-14 мкм) с равномерными (одинаковыми по высоте) мелкими завитками. Передвигаются при помощи аксиальной нити, которая находится между клеточной стенкой и ЦПМ (совершают качательные, поступательные и др. движения тела). Спор и капсул не имеют. Бактерии могут иметь другие формы: цисты, гранулы, L-формы.

Читайте также:  Как победить депрессию и вернуться к жизни?

Тинкториальные свойства: окрашиваются с трудом, в бледные тона (название – бледная трепонема), грам ”-”. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в слабо-розовый цвет

Культуральные свойства: облигатные анаэробы, с трудом растут на специальных питательных средах: асцитический МПБ с кусочками печени, почек, мозга, бульон из бычьего сердца с добавлением цистина, тиогликолата натрия, З5°С (при 40°С погибают).

Культуральные трепонемы менее вирулентны, но их антигены сходны с тканевыми трепонемами, что используется в диагностике сифилиса.

Антигенная стриктура: имеется несколько антигенов (полисахаридный, липоидный, протеиновый); антигенные свойства бледной трепонемы сходны с другими трепонемами; липоидный антиген возбудителя идентичен липоидному экстракту из бычьего сердца, поэтому в серодиагностике сифилиса используются спиртовые экстракты из бычьего сердца (реакция Закса и Кана), из лошадиного сердца (реакция Мейнике).

Резистентность: малоустойчивы в окружающей среде, при 55°Сгибнут через 15 мин, чувствительны к высыханию, свету, солям ртути, висмута, мышьяку, пенициллину. Патогенность для животных: в естественных условиях бледная трепонема патогенна только для человека; экспериментальный сифилис можно вызвать в яичке и на коже кролика, в коже человекообразных обезьян (впервые экспериментальный сифилис вызвали Мечников и Ру в 1903 г. у шимпанзе, благодаря чему удалось испытать действие препаратов против сифилиса сальварсан и неосальварсан).

Эпидемиология сифилиса. Источник инфекции — больной человек; наибольшую опасность представляют лица на ранних этапах болезни, в третичном периоде человек не заразен (в среднем через 4года после заражения).

1) половой путь — преимущественный путь передачи; 2) возможно заражение через поцелуй; 3) через молоко кормящей матери; 4) через предметы обихода (стаканы, зубные щетки, сигареты) — очень редко; возбудитель сохраняет свою заразность на предметах обихода до высыхания (бытовой сифилис);

5)возможно инфицирование плода у женщин, больных сифилисом (трансплацентарно) или при прохождении по родовым путям (врожденный сифилис);возбудитель не способен проникать через плаценту в первые 4месяца беременности и лечение матери на этих сроках препятствует заражению плода; б)не исключены случаи заражения при переливании крови от доноров , больных сифилисом.

Сифилис был завезен в Европу в конце 15века из Америки моряками Колумба. Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в развивающихся странах. В ХХ в. рост заболеваемости отмечался в 30-40-х г.г., затем наблюдался спад (снижение заболеваемости). С 1 986 г. отмечается повсеместное увеличение количества заболевших. В некоторых регионах (включая РФ) оно достигает почти эпидемических величин. Патогенез и клиника. Входные ворота: кожа и слизистые оболочки мочеполовых путей при половом контакте и другие слизистые оболочки, имеющие незначительные повреждения. От места внедрения возбудитель по лимфатическим сосудам и через кровь распространяется по органам и тканям, вызывая их повреждения в результате паразитирования. Вначале резистентность к возбудителю низкая (в это время он быстро распространяется по тканям), затем она возрастает и ограничивает дальнейшее распространение, но человек полностью не избавляется от возбудителя. Такое равновесие неустойчиво и у ряда больных оно нарушается с переходом в третичный сифилис. У лиц с высокой резистентностью развиваются туберкулоподобные поражения в различных тканях, а у лиц с низкой резистентностью наблюдаются поражения ЦНС.

Инкубационный период: 3 – 4 недели. После инкубационного периода сифилис протекает циклически (со сменой периодов болезни). Разделение сифилиса на стадии носит условный характер, т.к. последовательность смены периодов наблюдается не во всех случаях. Первичный период: на месте внедрения (на половых органах, на губах) образуется твердый шанкр (резко ограниченное уплотнение, на поверхности которого появляется язва, которая заживает через 6 – 7 недель, а на ее месте остается звездчатый рубчик), трепонемы обнаруживаются и в припухших регионарных лимфоузлах. Вторичный период (после латентного периода б — 8 недель): развивается при отсутствии лечения множественные высыпания на коже, слизистых оболочках, гениталиях, наблюдается выпадение волос, существенные изменения во внутренних органах. Длится 3 – 4 года. Человек в это время заразен для окружающих. Эти проявления могут исчезнуть без лечения, но возбудитель сохраняется в организме и медленно развивается, вызывая резкие изменения в органах и тканях. Третичный период: развивается при отсутствии лечения обычно через 3 – 4 года, наблюдаются поражения кожи, слизистых оболочек, костей, суставов, внутренних органов, нервной системы, в них образуются гуммы – скопления, склонные к распаду и изъязвлению. Длится третичньий период годами. Без лечения (в среднем через 8 – 15лет) может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС (сифилис мозга, паралич и сухотка спинного мозга со стойкими нарушениями движений, нарушается психическая деятельность) и может наступить смерть. При врожденном сифилисе у детей наблюдается сыпь, насморк, изменения во внутренних органах, паралич конечностей. Если родители были больны сифилисом и вы- лечились, то у ребенка могут быть проявления заболевания – в 30-60% – поражения нервной системы. При внутриутробном заражении сифилисом может быть выкидыш.

Клиника современного сифилиса изменилась. Удлинился инкубационный период (до 4 мес.) Во время вторичного сифилиса может наблюдаться несколько рецидивов (сыпь появляется и исчезает несколько раз). Появились стертые формы сифилиса: вместо шанкра образуются эрозии, встречаются шанкры в полости матки, у мужчин — шанкр в виде генитального герпеса. Исследования последних лет показывают, что больные не обязательно проходят через весь спектр клинических проявлений сифилиса. В3фиопии третичный сифилис регистрируют только в форме сердечно-сосудистых поражений. Т.о. клинические проявления сифилиса зависят от состояния иммунитета человека, способного остановить развитие поражений на любой стадии.

Иммунитет. Врожденного иммунитета нет. После заболевания и излечения иммунитет не развивается. Возможны повторные заболевания. В период болезни — нестерильный иммунитет. Инфекционный иммунитет сопровождается аллергией, которая исчезает после выздоровления. Возможна суперинфекция — повторное заражения во время болезни. При этом твердый шанкр не образуется, а трепонемы распространяются по всему организму, участвуя в генерализации процесса.

Лабораторная диагностика. Используемый материал и методы зависят от периода болезни. Выделение возбудителя обычно не проводят, т.к. доступные методы получения культур не разработаны. Первичный период. Исследуемый материал: тканевой сок твердого шанкра, пунктат из лимфоузлов.

Метод – микроскопический: трепонемы наблюдают в живом виде в темном поле, иногда используют окраску по Романовскому-Гимзе. Вторичный и третичный периоды.

Исследуемый материал – сыворотка крови больного. Метод – серологический обнаружение антител к возбудителю сифилиса в сыворотке крови больных. Для этого используются следующие серологические реакции;

1) реакция Вассермана – RW (реакция связывания комплемента – РСК); в этой ре- акции в качестве антигена используется кардиолипиновый антиген (экстракт из мышц сердца быка + спиртовой раствор холестерина). Этот антиген – неспецифический. Данная реакция в первые 3 недели болезни — отрицательная, антитела появляются с 4 недели (конец первичного, начало вторичного сифилиса). Последние годы данная проба стала менее специфичной и дает ложные результаты: на 5-ой неделе болезни она может быть отрицательной или может быть положительной при других заболеваниях — при заболеваниях печени, коллагенозах, других спирохетозах. Для более точной диагностики используются и другие пробы.

2) осадочные реакции: реакция Кана и Закса-Витебского, реакция Мейнике, цитохолевая проба; эти реакции основаны на образовании хлопьевидных осадков после добавления к сыворотке больного липоидных антигенов;

3) реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) — наиболее специфическая современная серологическая проба — при добавлении сыворотки крови больного и комплемента к культуральным трепонемам (специфический антиген) они теряют подвижность.

Для экспресс – диагностики (при массовых обследованиях) используется реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — микрореакция на стекле с каплей крови или сыворотки со специальным антигеном.

Лечение. Используются антибиотики. Наиболее эффективен пенициллин. При его непереносимости применяют тетрациклины, левомицетин. Применяют препараты висмута — бийохинол, бисмоверол, пентабисмол. Раннее лечение, начатое в первые дни первичного сифилиса, обеспечивает излечение болезни в короткие сроки. Обычно же излечение сифилиса достигается этапной и комбинированной химиотерапией, проводимой несколькими курсами в течение 2 – 3 лет. При вторичном сифилисе излечивается не более 25%больных , у 25%процесс переходит в латентную фазу, а у 50%- превращается в третичную стадию. При третичном сифилисе лечение симптоматическое.

Профилактика. Средства специфической профилактики отсутствуют. специфическая профилактика — соблюдение правил гигиены, ранняя диагностика и обязательное лечение, исключение случайных половых связей.

у шимпанзе, благодаря чему удалось испытать действие препаратов против сифилиса сальварсан и неосальварсан.

Свойства трепонемы

Как известно, сифилис является хронической болезнью. Это вытекает исключительно из особых качеств возбудителя, способного принимать в случае опасности L- форму, и без ущерба для своей жизни пережидать неблагоприятные периоды. Помимо прочего микроорганизм может противостоять действию лекарственных препаратов, ускользая от них. Это же качество не дает возможности создать вакцину от сифилиса.

Входными воротами бледная трепонема чаще всего выбирает слизистые оболочки, этим объясняется многоплановость путей передачи сифилиса. Подхватить спирохеты можно не только непосредственно при половом контакте, но и потерев глаз грязной рукой, с общей посуды, предметов быта, личной гигиены, вещей и постельного белья.

Благодаря своей защитной оболочке и большому количеству гидрофобных компонентов микроорганизм способен на длительное существование вне человека при условии низкой температуры и достаточной влажности. Даже при высыхании жизнеспособность бактерии сохраняется несколько месяцев.

Ученые установили такие качества спирохеты как:

  • при низких температурах, достигающих- 75 – 78*С, бледная трепонема выживает в течение года.
  • На влажной посуде и предметах личной гигиены сохраняет свои способности несколько часов.
  • На постельном белье может прожить несколько месяцев и перенести стирку без кипячения.
  • Даже труп человека, умершего от сифилиса представляет опасность заражения в течение 4х дней.

Некоторые эксперименты, проводимые в рамках изучения устойчивости бледной трепонемы в окружающей среде, показали, что бактерия способна выжить при доступе кислорода в высушенном состоянии и под действием солнечных лучей около 3х лет.

В то же время бледная трепонема совсем не терпит нагревания. Максимальная температура, при которой микроорганизм может жить около 15 минут, это 55*С. В кипящей воде спирохеты погибают мгновенно. Помимо этого для этих бактерий губительно воздействие практически всех дезинфектантов и антисептиков. Кислоты, щелочи, спирт, уксус, а так же солнечный свет и ультрафиолетовое облучение.

Стоит упомянуть еще об одном крайне неприятном факторе. Это наличие в трепонемах эндотоксина и особые антигены, которые имеют сложное строение. Благодаря такому феномену у человека не может вырабатываться иммунитет, а, следовательно, после излечения остается высокий риск повторных заражений.

Как же бледная трепонема проникает в организм человека, что происходит внутри?

Официальными путями заражения считаются.

Добавить комментарий