Синдром почечной артериальной гипертензии

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия должна подбираться исключительно врачом. Лекарственные средства нужны для приведения давления в норму и улучшения функционального состояния почек. Даже с учетом того, что для лечения патологии используют традиционные гипотензивные препараты, без консультации нефролога их прием с большой долей вероятности не окажет должного терапевтического эффекта. В стандартную схему терапии гипертензии почечного генеза включают следующие группы лекарств:

  • бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Небиволол);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Фозиноприл);
  • мочегонные средства (Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон);
  • антагонисты кальциевых каналов (Верапомил, Дилтиазем, Лацидипин).

Бета-блокаторы нейтрализуют действие адреналина и норадреналина на особые рецепторы в сердце, в результате чего снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление стабилизируется. Ингибиторы ангионтензинпревращающего фермента снижают выработку основного минералокортикостероидного гормона коры надпочечников (альдостерона), что препятствует повышению тонуса сосудов.

Гипертоникам рекомендован курсовой прием этих препаратов. Дневную дозировку подбирают индивидуально, учитывая форму заболевания, возраст и вес больного. Благодаря пролонгированному действию такие таблетки позволяют держать давление под контролем в течение суток даже при одноразовом приеме.

Диуретики утилизируют лишнюю жидкость из организма, не позволяя образовываться отекам, улучшают работу почек и нормализуют давление. Антагонисты кальция защищают сердечную мышцу от дистрофических изменений. Для лечения нефрогенной гипертензии достаточно часто пациентам выписывают препараты на основе Амлодипина. Кроме того, ощутимую пользу в борьбе с недугом оказывают средства химического и растительного происхождения, которые призваны улучшать работу органов мочевыделительной системы.

Ингибиторы ангионтензинпревращающего фермента снижают выработку основного минералокортикостероидного гормона коры надпочечников альдостерона , что препятствует повышению тонуса сосудов.

Симптоматика заболевания

Комплекс формируется из симптомов АГ и основного заболевания почек. Проявление признаков зависит от формы болезни: доброкачественная развивается постепенно, злокачественная – стремительно.

Первый вариант характеризуется стабильностью АД с преимущественным ростом диастолического давления. Жалобы на одышку, упадок сил, дискомфорт в сердце.

Второй вариант отличается повышенным давлением, резким ослаблением зрения (вплоть до полной его потери). Это связано с плохим кровообращением в сетчатке. Жалобы на острую головную боль, сопровождающуюся рвотой и головокружением.

Типичные признаки патологии сходны с симптомами артериальной гипертонии: тахикардия, головокружения и головные боли, панические атаки, уменьшение мозговой активности (проблемы с памятью, снижение концентрации внимания).

Почечная гипертензия обычно проявляет себя на фоне повреждения почек при некоторых заболеваниях (пиелонефрит, сахарный диабет, гломерулонефрит), поэтому ее симптомы всегда связаны с основной болезнью.

Среди распространенных жалоб:

  • боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • двойное увеличение суточной нормы мочи;
  • периодическое повышение температуры;
  • быстрая утомляемость, общее недомогание.

Болезнь начинается внезапно, повышение давления сопровождается болью в поясничном отделе. Склонность к ПГ можно унаследовать от родителей-гипертоников. Обычные лекарства, предназначенные для понижения давления, в таких ситуациях не работают.

Клиническая картина ПГ зависит от степени изменения АД, первоначальным состоянием почек, осложнениями (сердечной недостаточностью, инфарктом, поражением сетчатки глаз и сосудов мозга).

Обычные лекарства, предназначенные для понижения давления, в таких ситуациях не работают.

Клиническая картина

Симптомы почечной гипертензии мало чем отличаются от артериальной, чаще всего больные предъявляют жалобы на:

  • повышение уровня АД (преимущественно диастолическое);
  • сильные головные боли;
  • головокружения;
  • нарушения остроты зрения.

Существует и ряд неспецифических признаков, они имеют связь с тем заболеванием, которое привело к развитию патологического процесса в почках. Итак, на фоне течения других болезней, нередко диагностируется:

  • повышение уровня белка в моче и креатинина;
  • появление крови в урине (гематурия);
  • наличие в моче бактерий (преимущественно при пиелонефрите);
  • появление сахара в моче (при сахарном диабете).

Если подобная симптоматика отсутствует, то причиной возникновения данной патологии могут быть фиброзные образования, аномалии почек и другие заболевания, в том числе и аутоиммунные. Когда антитела наносят повреждения почечным клубочкам, вызывая развитие патологических изменений в органах.

Существует всего 2 стадии развития заболевания.

Синдром почечной артериальной гипертензии.

Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этиологии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления – гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции АД. В юкстагломерулярном аппарате почек вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью гипертензионоген, относящийся к фракции  2 – глобулинов плазмы, превращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемого превращающего фермента (АПФ) переходит в ангиотензин (гипертензин).

Образование А – II протекает в две фазы:

ренин + субстрат ренина  А I;

Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение артериол и повышение АД. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, оказывающих гипотензивное действие.

Читайте также:  Подвывих сустава челюсти лечение

Это система простагландинов – простациклин (PGI2).

Почечная гипертензия составляет около 10-12% всех гипертензий.

Имеют значение снижение содержания кальция в сыворотке крови поскольку в состав межклеточного вещества входят его соединения с белком в виде протеината кальция , а также изменение рН крови ацидоз.

Что такое почечная артериальная гипертензия (гипертония), каковы ее причины, симптомы, механизм развития, диагностика и методы лечния патологии?

Нарушения функций почек сказываются на работе всего организма, включая артериальное давление. При заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Давление повышается и остается стойко высоким в течение длительного средства. Самостоятельно гипотензивные средства облегчения не приносят. Чтобы нормализовать состояние требуется помощь врача, который назначает комплексную терапию. При почечной гипертензии необходимо восстановить правильную работу почек, избавить пациента от заболеваний. После восстановления функций давление само придет в норму.

Что такое почечная артериальная гипертензия гипертония , каковы ее причины, симптомы, механизм развития, диагностика и методы лечния патологии.

Почечная гипертензия: причины, симптомы, лечение, прогноз, профилактика

Почечная гипертензия развивается у людей с заболеваниями почек, когда наблюдается повышенное артериальное давление на протяжении длительного времени. При длительном лечении и наблюдении у врача нормализовать давление удается за счет восстановления функциональности почек.

Почечная гипертензия причины, симптомы, лечение, прогноз, профилактика.

Причины и механизм развития

Фильтрация крови в почечных клубочках, вывод излишков жидкости и продуктов обмена – основная функция почек. Прогрессирование почечной гипертонии затрагивает именно эти процессы. В развитии гипертензии можно выделить три основных этапа:

  1. При патологии паренхимы уменьшается поступление крови в почки, нарушается ее фильтрация в почечных клубочках, происходит задержка жидкости, начинаются отеки. Ионы натрия не выводятся из органа, под их воздействием набухают стенки артерий, повышается тонус почечных сосудов и возрастает сопротивление току крови.
  2. Следствием сужения почечных сосудов является повышение уровня ренина, фермента, выделяемого специальными клетками и участвующего в расщеплении белка. Он взаимодействует с a-2-глобулином и способствует возникновению ангиотензина-II, провоцирующего синтез альдостерона в коре надпочечников. И гипертония почечного происхождения только усиливается.
  3. В почках уменьшается запас кининов и простагландинов, которые понижают высокое артериальное давление.

В результате образуется цикл, течение которого трудно остановить, т. к. один процесс одновременно является причиной другого.

Основными причинами возникновения и развития гипертензии являются следующие:

  • различные повреждения сосудов;
  • возникновение эмболы или тромбов;
  • пороки развития почек и аорты;
  • нефроптоз;
  • развитие атеросклероза;
  • воспаление аорты;
  • сдавливание сосудов;
  • камни;
  • травмы.

Выделяют следующие основные условия, способствующие возникновению гипертензии:

  • сахарный диабет;
  • курение;
  • нарушение обменных процессов;
  • высокий уровень холестерина;
  • прием алкоголя.

прием алкоголя.

Диагностика почечного давления

Для того чтобы поставить точный диагноз и назначить правильное лечение, пациенту рекомендуют пройти комплексное обследование организма. Диагностика включает в себя:

  • исследование работы сердца;
  • проверку состояния почек, надпочечников;
  • исследование главных сосудов и артерий;
  • анализ работы мочевыводящей системы.

Наряду с этим, пациент в обязательном порядке сдает биохимический анализ крови и мочи. Если у больного долгий период времени держатся стабильно высокие показатели артериального давления, ему ставят диагноз «гипертензия». Выявленные патологии почек к диагнозу гипертензия добавляют приставку «почечная».

Важными в определении заболевания являются анализ крови и мочи. Высокий уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов говорит о патологии почек, даже если АД находится в норме. С помощью лабораторного метода диагностики можно определить наличие в организме гормонов, ферментов и макроэлементов, таких как калий и натрий. Стандартными методами исследования заболевания почек является УЗИ, урография, магнитно-резонансная томография. Иногда, в случае серьезных осложнений, пациенту может быть назначена биопсия.

его процеживают и употребляют до 4-х раз в день.

Диагностика

Выявить почечную гипертонию на начальных стадиях могут врачи, обладающие большим опытом работы. Квалифицированные специалисты имеют возможность не только своевременно диагностировать синдром почечной артериальной гипертензии, но и подобрать комплекс медикаментозных мероприятий, которые смогут снять основные симптомы заболевания, купировать скачки давления.

Чтобы провести дифференциальную диагностику почечной гипертонии, необходимо осуществление постоянного контроля за уровнем давления на протяжении длительного периода времени. Если на протяжении 30 дней при измерении давления выявляется показатель в 140/90 мм рт. ст., диагноз подтверждается. При наличии выраженных патологий в деятельности почек диагностируется почечная гипертония. При обнаружении заболевания необходимо провести комплексное лечение почечной гипертонии.

Читайте также:  Болит живот после зачатия: причины, что делать

Чтобы подтвердить диагноз, проводятся такие исследования:

  1. Анализ мочи.
  2. УЗИ почек.
  3. Урография.
  4. Сцинтиграфия.
  5. Ангиография.
  6. МРТ и КТ.
  7. Биопсия.

При обнаружении заболевания необходимо провести комплексное лечение почечной гипертонии.

Принципы питания

Если наблюдается почечная гипертензия, то отказаться придется от всех продуктов, которые раздражают почки.

Из рациона придется исключить:

  • соленые;
  • копченые;
  • пряные и острые продукты.

Отказаться придется от кофеина, алкоголя и никотина. Запрет накладывается и на газированные напитки, которые раздражают почки и могут спровоцировать приступ пиелонефрита или клубочного нефрита.

Всем больным, страдающим нефрогенной гипертензией, назначается специализированная диета с ограничением соли, острых, жирных и пряных блюд, газированных напитков, кофе и алкоголя.

Классификация ПГ

Классификация неврогенной гипертензии имеет несколько видов:

  • При повреждении почечной ткани, появляется паренхиматозная почечная гипертензия. Группа риска данного заболевания: лица, имеющие пиелонефрит и гломерулонефрит, сахарный диабет, поликистоз почек, туберкулёз, невропатия у беременных.
  • При повышенном давлении, при атеросклерозе, аневризме сосудов и тромбозе, имеет место развития реноваскулярной (вазоренальной) гипертонии. Девяносто процентов детей в возрасте до десяти лет имеют диагноз данного вида ПГ. 55% людей за 50 лет страдают вышеупомянутым заболеванием.
  • К смешанному виду относится паренхиматозное и артериальное поражение почек. К группе риска относятся люди с наличием кист, новообразований аномалией сосудов с рождения.

Основной функцией почек является очищение крови, выводя натрий и воду.

Причины патологии

Повышение давления, как правило, связано с окклюзией или стенозом почечной артерии. На фоне патологических процессов просвет сосуда сужается, что приводит к повышению АД. Причиной развития такого состояния могут быть пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, гидронефроз, поликистоз почек.

Развитию болезни способствуют системные хронические заболевания: сахарный диабет, туберкулез, фибромышечная дисплазия. Состояние наблюдается при нефропатии у беременных.

Повышение давления, как правило, связано с окклюзией или стенозом почечной артерии.

Синдром почечной артериальной гипертензии

3. Почечная артериальная гипертензия

Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная гипертензия относится к группе вторичных симптоматических гипертензий. Среди всех вторичных гипертензий преобладает повышение давление почечного происхождения. С этим связана необходимость обязательно исследовать больных со стойким повышением артериального давления для исключения заболевания почек или их сосудов.

Жалобы . предъявляемые больными, неспецифичны и отражают реакцию организма на повышение артериального давления. Возникают головные боли, ощущения заложенности ушей, мелькания мушек перед глазами, слабости, головокружения. Эти жалобы обычно присоединяются к жалобам, обусловленным основным заболеванием.

Очень большое значение придается изменениям сосудов глазного дна, отмечаемым окулистом. Иногда даже при отсутствии жалоб у больного диагноз можно установить на основании осмотра глазного дна.

При пальпации можно отметить тенденцию к смещению верхушечного толчка латерально и вниз относительно нормы, что связано с гипертрофией левого желудочка. Сам верхушечный толчок становится разлитым, приподнимающимся.

Перкуторно также отмечают увеличение границ сердца за счет смещения его левой границы латерально.

Аускультативно отмечают акцент второго тона на аорте, аIтон на верхушке может быть приглушен.

На ЭКГ отмечают признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение оси сердца влево, депрессию сегмента S-T, деформацию Т, увеличение зубца R в грудных отведениях (V5, V6).

Аускультативно отмечают акцент второго тона на аорте, аIтон на верхушке может быть приглушен.

Клиническая картина

Симптомы почечной гипертензии мало чем отличаются от артериальной, чаще всего больные предъявляют жалобы на:

  • повышение уровня АД (преимущественно диастолическое);
  • сильные головные боли;
  • головокружения;
  • нарушения остроты зрения.

Если подобная симптоматика отсутствует, то причиной возникновения данной патологии могут быть фиброзные образования, аномалии почек и другие заболевания, в том числе и аутоиммунные. Когда антитела наносят повреждения почечным клубочкам, вызывая развитие патологических изменений в органах.

функциональные почечные пробы;.

ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ С НАЛИЧИЕМ И ОТСУТСТВИЕМ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Шарипова Г.Х. Чазова И.Е.

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, РКНПК Росмедтехнологий, Москва Резюме

В исследование включено 303 больных с АГ 1 – Ш степени в возрасте 25–70 лет (средний возраст – 52±18лет), 110 мужчин и 193 женщины. Все больные были разделены на 2 группы, сопоставимые по полу и возрасту. А – с отсутствием (п = 151) и Б – с наличием (п = 152) метаболического синдрома. В группах больные были разделены на 3 подгруппы по степени тяжести АГ (1, П, Ш степень). Всем пациентам проводилось клиническое обследование, включая СМАД, исследование функционального состояния почек, включая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и микроальбуминурию (МАУ). Критерии метаболического синдрома (МС) были установлены в соответствии с рекомендациями Международного диабетического фонда (International Diabetic Foundation, IDF, 2005).

Читайте также:  Частое мочеиспускание у женщин: причины, лечение

Полученные данные позволили сделать вывод о том, что МАУ является ранним маркером поражения почек при АГ, особенно в сочетании с МС. Уровень МАУ был достоверно выше у больных с АГ при наличии МС, по сравнению с пациентами АГ, не имеющими метаболических нарушений при всех степенях повышения АД. У больных АГ в сочетании с МС выявлены достоверные корреляционные взаимосвязи между МАУ и показателями липидного, углеводного обменов и суточного профиля. АД. Взаимосвязи показателя СКФ с проявлениями МС были более слабыми.

Ключевые слова. артериальная гипертония, метаболический синдром, скорость клубочковой фильтрации, микроальбуминурия.

В последние десятилетия научно-технический прогресс оказал существенное негативное влияние на жизнь человека. Медицинскими последствиями научно-технического прогресса стал повсеместный рост лиц, страдающих нарушениями метаболизма, что и обусловило выделение особой группы «метаболических» заболеваний.

Согласно рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (МС), МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемии (ГИ), которые вызывают нарушения углеводного, липидного обменов и артериальную гипертонию (АГ) [2].

Поражение почек при АГ рассматривается в ряду типичных вариантов поражения органов мишеней – таких, как сердце, сосуды и мозг. Роль почек в патогенезе и развитии АГ является предметом оживленной дискуссии, остроту которой придает наличие длительного периода латентно протекающей почечной дисфункции [17]. Данное состояние может длиться десятилетиями, постепенно усугубляясь и перерастая в явную патологию, проявляющуюся клиническими маркерами хронической почечной недостаточности (ХПН) и декомпенсацией функции почек. Поэтому клиницистам особенно важно выявить начальный период почечной дисфункции, когда агрессивная тактика назначения лекарственных средств позволяет замедлить процесс деструкции почечного клубочка и изменить дальнейшую судьбу пациента [1].

Доказано, что ранним признаком поражения клубочкового аппарата почек (в том числе, в фазе функциональных изменений) является микроальбуминурия (МАУ) [6].

Тесная связь МАУ с сердечно-сосудистыми осложнениями, выявленная многими исследователями, вызвала большой интерес к роли этого показателя как предиктора сердечно-сосудистой смертности. Группа исследователей проекта НОРЕ (Heart Outcome Prevention Evaluation) убедительно показала, что микроальбуминурия строго ассоциирована с риском развития клинических проявлений ИБС, смертью и развитием сердечной недостаточности [19].

Длительное время единственным проявлением поражения почек при АГ считали гипертонический нефросклероз – прогрессирующий глобальный нефросклероз, начинающийся со структур почечного клубочка. К развитию гипертонического нефроангиосклероза предрасполагают и часто сопутствующие АГ обменные нарушения – СД 2 типа и гиперурикемия, сами по себе приводящие к развитию хронических нефропатий. Абдоминальное ожирение –самостоятельный фактор риска необратимого ухудшения функции почек: рост индекса массы тела (ИМТ) на 10% увеличивает вероятность стойкого уменьшения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в 1,27 раза. Факторы, приводящие к развитию нефропатий, во многом связаны с особенностями образа жизни, их своевеременное и, по возможности, полное устранение – один из основных подходов к глобальной профилактике ХПН [5].

Поражение почек при АГ с наличием и отсутствием МС при усугублении степени тяжести АГ недостаточно изучено. Целью нашего исследования явилось изучение особенностей поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома у больных с различной степенью тяжести АГ.

Материал и методы

В исследование включено 303 больных с АГ I-III степени (ст.) в возрасте 25–70 лет (средний возраст 52±18лет), 110 мужчин и 193 женщины. Все больные были разделены на 2 группы: А – с отсутствием (п-151) и Б – с наличием (п-152) МС. Группы были сопоставимы по полу и возрасту.

В группах больные были разделены на 3 подгруппы по степени тяжести АГ (1, П, Ш ст.).(табл. 1) Из исследования исключались больные, перенесшие мозговой инсульт и инфаркт миокарда, больные с кардиомиопатиями, сахарным диабетом и нарушениями сердечного ритма.

Таблица 1

Клинико-биохимические показатели больных АГ с наличием и отсутствием МС

В гемодинамическом отношении почечно-паренхиматозные гипертонии неоднородны выявляют как гиперкинетический циркуляторный синдром с увеличенной работой сердца при нормальном или низком общем периферическом сопротивлении , так и злокачественный гипертонический синдром со спазмом артериол и высоким общим периферическим сопротивлением.

Добавить комментарий