Диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь)

Диагностика

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

В некоторых случаях назначается повторное лечение.

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов). [3] , [5]

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% [4].

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко.

Осложнения

Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз. Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.

Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.

Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.

Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.

Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.

Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

Кохера отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

• тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
• токсический гепатоз;
• остеопороз;
• сахарный диабет;
• надпочечниковая недостаточность;
• миопатия (слабость мышц);
• психоз;
• геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
• пернициозная анемия;
• тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Анализ крови на гормоны щитовидной железы – один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

Диффузный эутиреоидный зоб.

Симптомы

Гормоны тиреоидного типа отвечают за массу функций в нашем организме, и каждая из них имеет свое клиническое проявление. Как правило, заболевание обнаруживают при обращении пациента с жалобами на деятельность сердечнососудистой системы, катаболические синдромы и эндокринные изменения в сфере зрения.

Сердечнососудистые признаки: как уже указывалось – учащенный пульс, отголоски которого человек ощущает в области живота, груди, рук. При этом сердцебиение может увеличиться до 130 ударов в минуту.

Средняя и тяжелая форма болезни повышается систолическое и снижается диастолическое давление, давление пульса возрастает.

При длительном течении болезни, в особенности в пожилом возрасте, высок риск развития миокардодистрофии – нарушается ритм сердца (аритмия), возникает фибрилляция предсердий, экстрасистолия. Все это может привести к серьезным деформациям в работе сердечнососудистой системы, деятельности желудочков, миокарда, застою периферийных отделов, асциту, кардиосклерозу. Наблюдается учащенное дыхание, учащается частота пневмоний.

Катаболический процесс проявляется резкой потерей веса, до 15 килограмм, при этом аппетит повышен. Присутствует также:

• общая слабость;
• сонливость;
• гипергидроз.

Из-за проблем с терморегуляцией ознобы сменяются приливами, чувством жара, температура тела субфебрильная, в особенности к вечеру.

• Особое отличие тиреотоксикоза – изменения в офтальмологии. Глазные щели расширены из-за чрезмерного подъема верхнего века, возникает не смыкание, частота морганий резко сокращается, что приводит к слезливости, покраснениям, пучеглазию и блеску. По этой причине, у пациентов с данным диагнозом лицо приобретают вид удивления, испуга, агрессии. Больные жалуются на «песок» в глазах, боли, конъюнктивит обретает хронический характер. Формируется периорбитальный отек, сдавливающий глазной нерв и яблоко, что вызывает дефект зрительного поля, растет внутриглазное давление. Ситуация нередко приводит к полной потере зрения, если вовремя не предпринять адекватное лечение.

• Нервная система: у пациента наблюдается нестабильность психики, легко возбуждается, становится раздражительным, страдает перепадами настроения. Суетливость, тревожность, постоянное беспокойство, паранойи, плаксивость, нарушение координации, проблемы с памятью и вниманием. Возникает бессонница, стойкие депрессии. Дрожь в конечностях – тремор, дыхание затрудняется, невозможно выполнять движения мелкой моторикой – писать, хвататься за вещи.
• Для тиреотоксикоза характерна мышечная слабость, мускулатура нижних и верхних конечностей уменьшается в объемах, повышены рефлексы сухожилий.
• Длительное течение заболевания является причиной чрезмерного выхода из тканей костной структуры организма калия и кальция, фосфора, наблюдается резорбция. Разрушение костного аппарата приводит к остеопении – уменьшается масса ткани, возникают сильные боли, пальцы превращаются в «барабанные палочки».
• Желудочно-кишечный тракт: постоянные боли в животе, неустойчивая дефекация, диареи сменяются запорами, появляется тошнота, рвота.
• Тяжелая форма приводит к тиреотоксическому гепатозу – циррозу и жировой дистрофии печени. Развивается почечная, надпочечная недостаточность, что проявляется пятнами – гиперпигментацией кожи на открытых зонах тела, наблюдается гипертония.
• Гинекология: в редких случаях наблюдается дисфункция яичников, нарушение цикла. В период менопаузы частота менструаций снижается, развивается фиброзно-кистозная мастопатия. Снижается способность организма к зачатию или нормальному течению беременности. Антитела ТТГ, влияющие на нормальную работу щитовидки, способны передаваться от матери к плоду, и малыш рождается с тиреотоксическим зобом.
• Мужской организм: эректильная дисфункция, снижение либидо, гинекомастия.
• Кожа: покров становится мягким, влажным и теплым на ощупь, у ряда лиц возникает витилиго, складки обретают темный цвет, в особенности в зоне локтей, на спине. Повреждается ногтевая пластина – охинолиз, акропахия тиреоидная. Возможно, выпадение волос, до 5% пациентов страдают микседемой – уплотняется и отекает кожа в зоне голени, стопы, напоминают апельсиновую корку, которая сильно зудит.

Диффузный токсический недуг вызывает увеличение железы равномерно. В некоторых случаях она может быть увеличена, при этом образование не выпирает (30%). Но тяжесть болезни не определяется данным фактором, даже при небольших размерах организм может страдать из-за тяжелого тиреотоксикоза.

Осложнения

Заболевание угрожает жизни человека своими последствиями, к которым относится:

• поражение центральной нервной системы;
• сбоем в работе сердечнососудистой системы – тиреотоксическое сердце;
• тиреотоксического гепатоза, цирроза;
• в редких случаях возникает гиперкалиемия, переходящая в паралич и приступы сильной мышечной боли, слабости.

Криз тиреотоксический: происходит сочетание мощной тиреогенной недостаточности надпочечников и тиреотоксикоза.

• Пациенты с кризом легко возбудимы, агрессивны, плаксивы, перепады настроения – апатия, тревожность, сбой в ориентации.
• Лихорадка.
• Тошнота, рвота, нарушение дыхания.
• Развивается мерцательная аритмия, давление пульса возрастает.
• Лицо приобретает желтушный цвет из-за нарушения работы печени.

При тиреотоксическом кризе процент смертности достигает 50%.

Да, молодой организм позволяет быстро забыть о боли, но полученная травма никуда не исчезает, а ждет своего часа, чтобы нанести организму удар.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной выработкой тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению организма этими гормонами — гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Среди причин возникновения болезни Грейвса имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы и т.д.

• Какие симптомы болезни Грейвса?

Повышенный гормональный фон наносит серьезный удар по нервной системе, следствием чего становится ощущение тревоги больным, частые головокружения, головные боли, раздражительность. Распространенным нарушением является бессонница.

Со стороны желудочно-кишечного тракта болезнь проявляется тошнотой и поносом. Сопровождающее расстройство щитовидной железы, поражение половых желез вызывает импотенцию у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин. Болезнь Грейвса часто вызывает изменения кожных покровов, выражающиеся в повышенном потоотделении, эритемах (покраснения) и отеках.

Со стороны сердечно-сосудистой системы это нарушения ритма сердца, рост артериального давления, могущий привести к гипертонии, выраженные боли в сердечной области.

Различные офтальмопатиии (поражения глаз) также часто являются следствием расстройства функций щитовидной железы. Для больных характерна выпуклость глаз и увеличение их размеров, а также заметный отек век. Кровоснабжение глаза нарушено, что ведет к развитию различных воспалительных процессов, снижению остроты зрения, а в тяжелых случаях к потерям зрения.

Появление зоба указывает на наличие болезни Грейвса со значительной степенью вероятности, но само по себе не является однозначным указанием, так как появление зоба может быть симптомом и других заболеваний. С другой стороны, отсутствие признаков увеличения щитовидной железы делает маловероятным наличие болезни Грейвса, но не исключает его.

Как диагностируется болезнь Грейвса? Прежде всего, проводится анализ крови, позволяющий определить количество тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Вторая часть обследования – это проведение ультразвукового исследования щитовидной железы.

Когда диагноз сомнителен, для его уточнения выполняется анализ клеток щитовидной железы. Клетки берутся с помощью тонкой иглы непосредственно из щитовидной железы под контролем УЗИ (тонкоигольная аспирационная биопсия).

Радиоизотопное исследование щитовидной железы при помощи йода также является надежным методом диагностики болезни Грейвса. При наличии заболевания наблюдается усиленное поглощение йода клетками щитовидной железы. Радиоизотопное исследование особенно часто проводится в том случае, если положение щитовидной железы является атипичным, и она не прощупывается при обычном исследовании.

• Как лечится болезнь Грейвса?

Применяют медикаментозный метод (тиреостатические препараты). Основным препаратом является Мерказолил, который принимают непрерывно в течение 1,5-2 лет. Дозировку препарата подбирают строго индивидуально, которую в последующем корректируют, в зависимости от анализов крови. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц).

Пациентам, у которых консервативная терапия Базедовой болезни оказалась неэффективной, рекомендуется радикальное лечение – оперативное вмешательство или лечение с использованием радиоактивного йода.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Выявление болезни на ранней стадии позволяет избежать или свести к минимуму многие осложнения, связанные с нарушением работы щитовидной железы.

Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы должно происходить с участием эндокринолога и хирурга в специализированном отделении.

Основным препаратом является Мерказолил, который принимают непрерывно в течение 1,5-2 лет.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ).

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (синонимы: Базедова болезнь, болезнь Перри, Флаяни, Грейвса) – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффуз­ным увеличением щитовидной железы со значи­тельным повышением ее гормональ­ной активности и приводящее к интоксикации организма тиреоидными гормонами – тиреотоксикозу.

Точных данных о распространении диффузного токсического зоба (ДТЗ) не имеется.
По мнению различных авторов, этой болезнью страдает около 0,2% населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Это соотношение со­ставляет приблизительно 5:1, 10:1. Дети болеют намного реже ДТЗ, чем Гипотиреозом. Распространение ДТЗ во всем мире более равномер­но, чем эндемического зоба.

Этиология.

Имеется много теорий и предпо­ложений возникновения Диффузного Токсического Зоба.

• Среди них важное место отводится Насл едственно-конститу­циональному предрасположению, ко­торое может проявляться при небла­гоприятных условиях жизни. К ним могут быть отнесены инфекции, осо­бенно ангина, отрицательные эмо­ции. Ранее считалось, что в этом ре­шающую роль играет гиперсекреция ТТГ. Однако исследования послед­них лет показали, что содержание ТТГ в крови может быть не всегда повышенным, нормальным. В по­следнее время основная роль припи­сывается длительно действующим стимуляторам щитовидной железы.
• В настоящее время более прием­лемой считается Гипоталамо-гипофизарная теория. Согласно этой теории причиной возникнове­ния и развития тиреотоксикоза является первоначальная гиперсекреция тиреолиберина. Это приводит к ги­перстимуляции гипофиза и гиперсе­креции ТТГ (тиреотропного гормона).

В условиях гиперсекре­ции ТТГ вырабатывается не толь­ко «нормальный» ТТГ, но и аномаль­ный ТТГ, в части случаев сочетается с повышенной секрецией зкзофтальмического фактора.

Аномаль­ный ТТГ в иммунологическом ас­пекте четко отличается от нормаль­ного ТТГ. Помимо того, он более стоек и период его полураспада ра­вен 15 дням, в то время как нор­мального ТТГ— 30—60 мин. Таким образом, аномальный ТТГ постоян­но стимулирует функцию ЩЖ, вы­зывая гиперплазию железы. По­вышенное количество тиреоидных 122 гормонов крови подавляет выработ­ку нормального ТТГ, но не подав­ляет выработку аномального ТТГ, что приводит к прогрессированию заболевания.

Если нормальное количество ти­реоидных гормонов проявляет ана­болическое действие, то повышен­ное, — наоборот, катаболическое, уси­ливающее распад белков, мобилиза­цию жира из депо, распад гликогена. Все это приводит к дегидратации, деминерализации, миастении и поху­данию. Определенное значение при­дается и аутоиммунным процессам. В крови больных весьма часто обнаруживается ряд тиреостимулирующих антигенов IgM, Ig’G, IgE, LATS и др.
Но коррелятивной связи между количеством иммуноглобулинов, величиной ЩЖ и выраженностью тиреотоксикоза не установлено. Мало того, не выясне­но, являются ли иммуноглобулины причиной или последствием тиреотоксикоза.
Одна­ко многие исследователи в этиопатогенезе тиреотоксикоза определенное значение при­дают LATS-протектору, фактору, предохраняющему LATS от взаимо­действия с антигеном. Установлено, что тиреостимулирующие иммуногло­булины ингибируют действие ТТГ на мембраны тиреоцитов и сами сти­мулируют секрецию тиреоидных гор­монов.

Патологическая анатомия.

Щитовидная железа, как правило, увеличивается в пять и больше раз — вначале диффузно, с мягкой консистенцией, со временем твердеет, образуются узлы. Гистоло­гически отмечается полиморфизм фолликулов. Эпителий фолликулов становится цилиндрическим, местами многослойным. Отмечается скопление лимфоцитов и образование лимфоидных фолликулов, внутрифолликулярный коллоид становится жидким, слабо окрашиваясь эозином. В даль­нейшем в железе разрастается соединительная ткань, часто имея очаго­вый характер. Тиреотоксические яв­ления максимально выражены при эпителиальной гиперплазии щитовидной железы и менее всего при лимфоидной гипер­плазии.

Клинические симптомы Диффузного Токсического Зоба.

Заболевание может раз­биваться остро, за несколько недель, даже дней, в других случаях — весь­ма медленно, в течение нескольких месяцев.
Большинство больных жа­луется на ощущение сердцебиения, беспокойно-тревожное состояние и похудание.
При объективном иссле­довании с самого начала замечается суетливость и торопливость больных при раздевании и одевании. Харак­терна тахипсихия, быстрая воспри­имчивость. Трудоспособность сохра­няется несоразмерно с тяжестью за­болевания.
Над щитовидной железой выслушивается жуж­жание – симптом Гутмана. Ча­сто отмечается субфебрилитет (синдром Локателло).

Аппетит повышен, что об­условлено повышенным расходом энергии. Щитовидная железа у всех больных, за редким исключением, диффузно или в диффузно-узловой форме увеличе­на до 3—4 степеней.
Как правило, все больные в зави­симости от тяжести и длительности заболевания теряют в весе от 5 до 40 кг и больше, выглядят старше своего возраста. Кожа, особенно на ладонях, влажная, подногтевые по­душки пальцев рук выступают впе­ред. На ладонях, даже у людей, за­нятых тяжелым физическим трудом, мозоли отсутствуют. Кожа на лице гладкая, без морщин.

• экзофтальм (пучеглазие),
• симптом Краузе – повышенный блеск глаз,
• симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели (удивленный взгляд),
• симптом Штельвага – редкое мигание,
• симптом Грефе – при опускании глаза вниз верхнее век отстает и видна полоска склеры,
• симптом Кохера –перемещении взгляда снизу вверх отстает нижнее веко и тоже видна полоска склеры,
• симптом Розенбаха – тремор век при закрытых глазах,
• симптом Мебиуса – нарушение конвергенции глазных яблок (способность фиксировать разные предметы на близком расстоянии), симптом Еллинека – пигментация век..
  Офтальмопатия, экзофтальм (пучеглазие) являются следствием аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, избыточного синтеза глюкозоаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке.

Больные ДТЗ иногда при­бавляют в весе («жирный базедов»). Причина ожирения при этом остает­ся не вполне ясной. Видимо, это об­условлено одновременным поражени­ем диэнцефальных пищевых центров. ДТЗ с ожирением, обычно сопро­вождается экзофтальмом.

У части больных отмечается диф­фузная пигментация кожи как при Гипокортицизме. Она бывает и ло­кальной, особенно на веках (симп­том Еллинека). В отдельных случа­ях, наоборот, отмечается депигмен­тация — витилиго. Предполагается, что механизм нарушения пигментного об­мена и потемнение кожи связаны с нарушением обмена тирозина, который является предшественником пиг­мента с обильной секрецией ТТГ или Гипокортицизма (синдром Шмид­та).

В поздних стадиях ДТЗ при­мерно в 3% случаев отмечается местная претибиальная Микседема.
Мышечная система со време­нем заметно атрофируется вследст­вие усиленного катаболизма и обезвожизания, ее сила уменьшается, от­мечается миастения (Тиреотоксическая миопатия).

В легких осо­бых изменений не наблюдается. Со стороны других желез эндокринной системы отмечается легкий гипокортицизм с понижением либидо. Из внутренних органов больше всего страдает сердце. При этом увеличи­вается систолический и особенно ми­нутный объем, доходя до 6—10 лит­ров в минуту в покое при норме 2—3 литра.

Перегрузка сердца при­водит к гипертрофии и дилатации. Вследст­вие дилатации желудочков возника­ет относительная недостаточность атриозентрикулярных клапанов, по­чему и выслушивается систолический шум на верхушке и на других прекардиальных точках.
Степень пора­жения сердца коррелирует с тяже­стью, длительностью заболевания и возрастом больных. В случае соче­тания с гипертонической болезнью поражение сердца принимает более прогрессирующее течение. Если боль­ные не получают вовремя соответ­ствующего лечения, возникают экст­расистолы, часто желудочные, а затем мерцательная аритмия. Ско­рость кровотока увеличивается и по магнезиальному времени составляет 6—10 сек. (норма 12—16 сек). Ха­рактерна постоянная тахикардия — 100—140 уд. в мин. На ЭКГ — сину­совая тахикардия, направление элек­трической оси обычно остается нор­мальным. Отмечается снижение воль­тажа зубцов Р и Т. Инверсия зубца Т и смещение сегмента ST являются скорее отражением тиреотоксического миокарда, чем коро­нарной недостаточности. При этом следует отметить, что больные ДТЗ обычно не страдают коронарным атеросклерозом. В тяжелых случаях, особенно у пожилых, вскоре возни­кает мерцательная аритмия вслед­ствие миокардиодистрофии.

Печень поражается при особо тя­желых формах. При этом помимо се­розного гепатита может возникнуть и желтуха, при тяжелых формах бо­лезни — понос и боли в животе. Ред­ко может наступить тиреотоксический криз, что относительно часто наблюдается после субтотальной тиреоидэктомии. Продукция надпочечниковых стероидных гормонов и их расход резко нарастают, что впо­следствии приводит к относитель­ной надпочечниковой недостаточно­сти.

Тяжелый ДТЗ у детей задержи­вает рост, в то время как умеренный гипертиреоз, наоборот, даже стиму­лирует его. В старческом возрасте часто встречается токсическая аде­нома, развивающаяся на фоне суще­ствующего зоба и, как правило, про­текает тяжело, с экзофтальмом.

Лабораторным достоверным тес­том является определение в крови радиоиммунологическим методом раз­дельно Т₄ и Т₃, поглощение щитовидной железой I 131 . В норме из введенной внутрь индикаторной дозы 1 мк I 131 через 2 часа поглощается 13%, через 4 часа—18% и через 24 часа—30%.
При тиреотоксикозе эти цифры резко по­вышаются и достигают соответствен­но 45,% 50% и 60%.. При этом следует учесть, что небольшое повышение наблюдается и у невротичных больных.

Диагностически важно визуальное и графическое исследование тремора рук . Отмечается усиленное вы­деление кальция, фосфора, магния, приводящее к остеопорозу.
Картина крови: нередко нейтропения с относительным лимфоцитозом.

Классификация Диффузного Токсического Зоба.

По тяжести тече­ния ДТЗ делится на 3 степени.

• I степень — без осложнений,
• II степень со­провождается значительным похуда­нием, осложнениями со стороны сердца и других органов,
• III сте­пень выражается резким похуданием, выражен­ной дилатацией сердца с наличием мерцательной аритмии.
• Существует и асимптомная (апатетическая) фор­ма ДТЗ, когда вся симптоматика заболевания проявляется очень скуд­но. Эта форма чаще наблюдается у пожилых.

Основным препаратом для лечения ДТЗ является Мерказолил , который обладает мощным тиреостатическим действием.

Причины Базедовой болезни

Основной причиной развития болезни Грейвса является генетический сбой в иммунной системе человека. Организм начинает вырабатывать антитела (Т-лимфоциты) к рецепторам гормона ТТГ, тем самым борется с тканями собственной щитовидной железы. Однако, вопреки всему, антитела не разрушают её, а наоборот, стимулируют работу. Из-за переизбытка тиреоидных гормонов развивается тиреотоксикоз, и щитовидка увеличивается в объёме, образуя струму (зоб).

На данный момент, главным фактором, провоцирующим токсический зоб, принято считать наследственность. Но ученые до конца не выявили, может ли только лишь генетическая предрасположенность влиять на развитие болезни, или обязательным условием является наличие таких провоцирующих факторов, как:

• Хронические заболевания (особенно лор-органов: уши, горло, нос). Они имеют общую лимфатическую систему со щитовидной железой.
• Депрессии и стрессы также могут являться провоцирующим фактором для развития болезни, поскольку установлена прямая связь между этими состояниями и подавлением иммунной системы.
• Острые вирусные инфекции также часто служат провокаторами из-за сниженного иммунитета.
• Переизбыток йода может спровоцировать как само заболевание, так и тиреотоксикоз.
• Прочие заболевания аутоиммунного генеза (ревматоидный артрит, пернициозная анемия и др.), которые являются частыми спутниками токсического зоба щитовидной железы.
• Черепно-мозговые травмы, поражения головного мозга.
• Вредные привычки (курение и злоупотребление алкоголем).

Вредные привычки курение и злоупотребление алкоголем.

Описание

Заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия) и в 1840 году – немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге (Германия). Теперь болезнь мерзебургской триады (зоб, пучеглазие, сердцебиение) названа его именем.

Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание, которое характеризуется повышением функции щитовидной железы (гипертиреоз). Она увеличивается в размерах и начинает вырабатывать большое количество тиреоидных гормонов. Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.

Причина образования этих антител остается неясной. По одной гипотезе, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются “неправильные” рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как “чужеродные”. По версии других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей. Изучается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания.

При тиреотоксикозе все процессы метаболизма (обмена веществ) “ускоряются”: например, учащается пульс (выше 100 ударов в минуту), учащается стул (понос) и увеличивается активность потовых желез. Нервная система тоже стимулируется, поэтому человек становится раздражительным и нервным, у некоторых наблюдается дрожание рук (тремор рук). Несмотря на повышенный аппетит, он обычно теряет вес, поскольку поступающая пища не может компенсировать ускоренный распад белков в организме. Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате увеличиваются затраты энергии, что ведет к похуданию, нарушению терморегуляции, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.

У молодых людей, наоборот, может наблюдаться увеличение массы тела – “жирный Базедов”.

Причинами тиреотоксикоза могут быть наследственные факторы, инфекции, психические травмы, постоянные стрессы. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение базедовой болезни, может и спровоцировать ее развитие.

Она включает исследования крови для определения уровня тиреоидных гормонов и титра классических антител против тканей щитовидной железы, а также определение йоднакопительной функции щитовидной железы.

Причины возникновения ДТЗ

Основополагающим фактором, способствующим прогрессированию болезни, служит генетическая предрасположенность. Многолетними наблюдениями зафиксировано, что диффузно токсический зоб чаще выявляется у людей в роду которых уже были зафиксированы проблемы связанные с тиреоидной железой. Предполагают, что болезнь грейвса может наследоваться двумя путями: аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным. Зарегистрировано около 30% случаев присутствие потомственных причин.

Известно, что когда один однояйцевый близнец болеет диффузным токсическим зобом, то шансы другого заболеть, приближенны к 60% . В аналогичной ситуации у дизиготных близнецов вероятность заболеть у второго из пары всего лишь 9%.

Преемственность способна стать причиной изменений в центральной нервной системе, отвечающую за иммунитет в организме человека. Предположительно, по наследству могут переходить и нарушения в лимфосистеме. Женский пол предопределяет нейроэндокринное предрасположение организма, что делает женщину уязвимой к этому заболеванию.

Превалирование среди пациентов, страдающих базедовой болезнью, женщин аргументируют присутствием у них двойной Х-хромосомы. Это гарантирует им более сильную, нежели у мужчин, иммунную реакцию, вырабатывание аутоиммунных реакций. Излишек эстрогенов проявляет очень важное воздействие на аутоиммунные процессы у женщин преимущественно во время наивысшей гормональной активности (20-50 лет).

Эстрогены уничтожают Т-супрессоры, замедляют формирование интерлейкина, замедляют клиренс иммунных комплексов, то есть автоматически создают благоприятную среду для прогрессирования аутоиммунных болезней. Превалирующими факторами значатся невротическая конституция, пубертатный период, а более других нейроциркуляторная дистония, проходящая с ярко выраженными нарушениями систем и внутренних органов.

Диффузный токсический зоб может стать последствием психологической травмы (обостренной формы либо хронического характера), вирусных инфекций, например, скарлатины, кори, коклюша, гриппа и т. п.

тремор конечностей;.

Как поставить диагноз:

1. Определение функции щитовидной железы:

Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой ( Тиамазол (тирозол, мерказолил ) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3 приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4 – больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей – 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии – поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата.

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови АЛТ, АСТ, общий билирубин.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное прием антитиреоидных препаратов.

Причины

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых антител. Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы, инфекционные болезни, травмы психического характера.

Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл.