Болезнь, объединяющая врачей — токсокароз

Симптомы токсокароза

Инкубационный период определить сложно, считается, что он может занимать несколько лет. При остром начале наблюдается лихорадка до 38,5°C и выше, поражения дыхательной системы – от заложенности носа, сухого кашля и першения в горле до тяжелой одышки и астматического статуса. На коже появляется зудящая сыпь в виде волдырей и пятен, при подкожном расположении личинок видны приподнятые над поверхностью прямые или извилистые красновато-коричневые ходы. У детей нередко выявляются увеличенные плотноэластические безболезненные лимфоузлы. Пациенты с токсокарозом часто предъявляют жалобы на боли в животе, тошноту, иногда – рвоту и срывы стула.

Хронический вариант токсокароза протекает с периодами ремиссий и обострений. Около 30% больных отмечают рецидивирующие кожные сыпи, похудание, длительно сохраняющийся субфебрилитет (37-38°C) и увеличение лимфатических узлов. В период хронической инвазии могут возникать боли в области сердца, чувство «замирания», учащенное сердцебиение, что свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Возможны боли и ограничение движений в крупных суставах, бледность кожи и слизистых, извращение вкуса, быстрая утомляемость. У детей токсокароз может проявляться замедлением роста и умственного развития, агрессией.

Глазной токсокароз сопровождается постепенным ухудшением зрения, зрения, появлением «точек» перед глазами, слепого участка в поле зрения (скотомы). В подавляющем большинстве случаев поражается один глаз. Температурная реакция и явления интоксикации отсутствуют. Поражения нервной системы характеризуются повышением раздражительности, гиперактивностью, сильными головными болями, эпилептическими припадками и параличами, могут протекать с выраженной лихорадкой (более 39°C), ознобами, усталостью, слабостью, нарушениями сознания, утратой способности к продуктивному контакту.

Осмотр кожных покровов выявляет наличие уртикарной, эритематозной сыпи, лимфаденопатия.

Токсокароз

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

1 . Этиологический фактор: нематоды из рода Toxocara , которые являются случайными паразитами человека, мигрирующие на протяжении многих лет в личиночной форме в тканях и внутренних органах (печени, миокарде, легких, скелетных мышцах, глазных яблоках и ЦНС), никогда не достигая половой зрелости. Взрослая форма нематоды развивается соответственно в организме домашней собаки ( Тохосаrа canis ) или кошки ( Тохосаrа cati ). Яйца паразита, выделяемые с калом животных, попадают в почву, где наступает их дальнейшее биологическое развитие.

2. Резервуар и пути заражения: домашние и дикие собаки и кошки; инфицирование человека происходит через случайное употребление инвазивных яиц Тохосаrа spp . с землей, загрязненной фекалиями животных (напр. песочницы, скверы и городские парки, приусадебные участки и районные игровые площадки для детей), через немытые руки или загрязненные землей сырые овощи и фрукты.

3. Эпидемиология: встречается во всем мире. Факторы риска заражения : геофагия, разведение собак или кошек, нерегулярные дегельминтизации домашних животных (особенно молодых, 4. Инкубационный и заразный период: от 2 нед. до нескольких месяцев или лет. Больной не является заразным для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Системная форма: проявляется полносимптомным синдромом висцеральной мигрирующей личинки: лихорадка, увеличение печени и селезенки, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и поражение дыхательной системы; также может возникнуть неполный синдром висцеральной мигрирующей личинки с наличием нескольких, указанных выше симптомов. Полносимптомные случаи с тяжелым течением редки и в основном касаются детей в возрасте 2–5 лет с геофагией. Миграция личиночных форм паразита сопровождается болями в животе, потерей аппетита, потерей массы тела, кашлем, приступами одышки, кратковременной кожной сыпью (крапивница или экзема), воспалением лимфатических узлов, мышечными и суставными болями, реже миокардитом или менингитом.

2. Локализованная форма: токсокароз органа зрения и токсокароз ЦНС (нейротоксокароз, очень редкая форма) являются следствием инвазии небольшого количества личинок, обычно даже одной личинки в пределах органа зрения или головного мозга. При глазном токсокарозе наблюдается одностороннее ослабление остроты зрения, лейкокория (белый зрачковый рефлекс), косоглазие, иногда болезненность глазного яблока. При токсокарозе ЦНС преобладают симптомы энцефалита, часто с генерализованными или парциальными судорожными припадками.

3. Скрытый токсокароз: разнообразные и мало характерные симптомы, напр. острый бронхит, пневмония с синдромом Леффлера или без него, бронхиальная астма, хроническая крапивница, аллергическая экзема, генерализованная лимфаденопатия, воспаление мышц или суставов. Может перейти в полносимптомный синдром висцеральной или глазной мигрирующей личинки. Скрытый токсокароз обычно диагностируется только на основании уменьшения или исчезновения неспецифических симптомов после применения противопаразитарного лечения.

4. Бессимптомная форма: чаще всего диагностируется на основании положительных результатов серологических тестов у членов семьи больного. Личинки Тохосаrа spp. со сниженной активностью, оставшиеся в тканях, сохраняют на протяжении всей жизни способность активироваться и снова начать миграцию.

Паразит не развивается до половозрелой формы в организме человека, поэтому никогда не обнаруживают яиц собачьего или кошачьего токсокара в кале. Единственным способом подтверждения инфекции являются косвенные исследования.

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: серологические исследования:

а) специфические антитела IgG или IgE в сыворотке (ИФА, подтверждающий тест вестерн-блоттинг);

б) определение авидности антител IgG позволяет дифференцировать острую фазу активной инвазии ( 2. Другие:

1) определение общего количества антител IgE в периферической крови — это имеет значение в случае аллергических симптомов, сопровождающих миграцию личиночных форм нематод, особенно при скрытой форме заболевания (напр. при бронхиальной астме и хронической крапивнице);

2) морфология крови и концентрация иммуноглобулинов: при полносимптомных случаях висцеральной формы синдрома мигрирующей личинки увеличение количества и процента эозинофилов и количества лейкоцитов в периферической крови, а также гипергаммаглобулинемия в сыворотке крови; в случае эозинофильного энцефалита и менингита высокая эозинофилия в периферической крови и спинномозговой жидкости;

3) визуализирующие методы обследования:

а) УЗИ или КТ брюшной полости — обнаруживают увеличение печени и многочисленные гранулемы в печени, образующиеся вокруг личиночных форм паразита;

б) КТ или МРТ головного мозга — обнаруживает хорошо отграниченные от окружающих тканей очаговые изменения в белом веществе или коре, часто единичные и частично кальцифицированные;

в) рентгенография грудной клетки — может обнаружить летучие инфильтраты при эозинофильном воспалении легких на аллергическом фоне (сидром Леффлера);

г) УЗИ органа зрения при глазной форме синдрома мигрирующей личинки — обнаруживает гранулемы, расположенные внутри глаза или под сетчаткой; изменения, в основном, односторонние и единичные;

4) офтальмологическое исследование — при глазной форме можно обнаружить серо-белую гранулему в заднем полюсе или на периферии сетчатки, часто с поствоспалительным пролиферативным фиброзным валиком и серповидной элевацией сетчатки вокруг изменения.

Положительный эпидемиологический анамнез (напр. геофагия в анамнезе, наличие не дегельминтизированных щенков в ближайшем окружении, привычка есть немытые фрукты и овощи с приусадебного участка, игра детей в не защищенной песочнице), а также ≥1 из следующих критериев: специфические антитела IgG или IgE в периферической крови, эозинофилия в периферической крови (> 440/мкл или >4 %); характерные клинические симптомы или изменения при визуализирующих исследованиях.

1. Синдром мигрирующей личинки — висцеральная форма: заражение Baylisascaris procyonis , синдром тропический легочной эозинофилии ( Wuchereria bancrofti, Brugia malayi ) личиночная форма аскаридоза, стронгилоидоз, аллергические заболевания (астма, крапивница, атопический дерматит, реакции на лекарства), аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, узелковый полиартериит, полимиозит и дерматомиозит), лимфо- и миелопролиферативные заболевания, идиопатическая эозинофилия.

2. Нейротоксокароз: эозинофильное воспаление мозга, вызванное Gnathostoma spinigerum и Angiostrongylus cantonensis , цистицеркоз ЦНС (нейроцистицеркоз).

3. Синдром мигрирующей личинки — глазная форма: ретинобластома и другие опухоли глазного яблока, глазной токсоплазмоз, туберкулез органа зрения, экссудативный ретинит (болезнь Коатса).

1 . Синдром мигрирующей висцеральной личинки: препаратом выбора является альбендазол п/о 15 мг/кг массы тела/ день (макс. 800 мг/день) в течение 5–10 дней.

2. Глазной токсокароз: альбендазол, а также глюкокортикостероиды системно или местно и оперативное лечение (витрэктомия и лазерная фотокоагуляция).

Регулярный контроль эозинофилии, а также активности аминотрансфераз в периферической крови во время лечения альбендазолом. Лечение должно быть прекращено в случае появления признаков токсического гепатита. Периодическое обследование глазного дна осуществляется в случае повторного ухудшения остроты зрения.

1. Синдром висцеральной мигрирующей личинки: потеря или отсутствие набора массы тела, задержка физического развития, печеночная недостаточность, фиброз легких, эозинофильный миокардит с сердечной недостаточностью.

2. Глазной токсокароз: тракционная отслойка сетчатки, катаракта, атрофия глазного яблока, косоглазие, постоянные дефекты поля зрения, амблиопия, слепота.

3. Нейротоксокароз: изменения личности и поведения, эпилепсия.

Прогноз благоприятный у больных с неполным синдромом висцеральной мигрирующей личинки, а также со скрытой формой инфекции. Серьезный и неопределенный прогноз при глазном токсокарозе и в случае локализации мигрирующих личинок в ЦНС или миокарде.

Регулярная дегельминтизация собак и кошек, особенно молодых, тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением, использование защитных перчаток для работы в саду, удаление фекалий собак и кошек из зон отдыха и городских парков, защита песочниц от загрязнения фекалиями животных.

Прогноз благоприятный у больных с неполным синдромом висцеральной мигрирующей личинки, а также со скрытой формой инфекции.

Болезнь у взрослых – симптомы, лечение, какое лечение лучшее

Существует множество методик лечение гельминтозов, многие из них на данный момент не идеальны. В целом, полноценное лечение токсокароза у взрослых людей возможно только в медицинских условиях. На данный момент можно выделить несколько основных форм заболевания:

  • Манифестная форма — сопровождается обычными симптомами глистной инвазии;
  • Стертая форма — может практически не выражаться, при этом симптомы будут указывать лишь на слабые недомогания, не похожие на гельминтоз;
  • Латентная форма — полностью скрыта, то есть симптомы болезни не проявляются вообще, даже при осмотре врача

Также необходимо понимать, что развитие токсокароза у взрослых может проходить в хронической или острой форме.

Острая стадия токсокароза

Острая стадия токсокароза проявляется при обострениях. В этот период токсокары активируются и начинают мигрировать по всему организму зараженного, у человека появляются некоторые ярко выраженные клинические симптомы. Организм распознает присутствие токсокары и пытается самостоятельно бороться с гельминтом, в результате чего проявляются аллергические реакции.

В некоторых случаях у больного возникают симптомы удушья из-за проблем с бронхами, преследует мучительный кашель. Как правило, при миграции токсокар во внутренних органах, у больного расширяется печень и селезенка, меняются показатели крови.

Хроническая стадия токсокароза

Хроническая стадия токсокароза проходит в более легкой форме, в редких случаях развивается механическая желтуха. Могут возникать проблемы с внутренними органами, но все они воспринимаются как симптомы обычных болезней. К наиболее распространенным симптомам при хроническом токсокарозе можно отнести:

  • Ослабление иммунитета;
  • Быстрая утомляемость и слабость организма;
  • Повышенная раздражительность;
  • Отсутствие аппетита;
  • Повышение температуры тела;
  • Головные боли;
  • Боли в суставах и мышцах.

Острая стадия токсокароза проявляется при обострениях.

Чем опасны для человека личинки токсокар?

Основная опасность личинок токсокар сводится к возникновению системных аллергических реакций с характерными проявлениями. Также, учитывая особенность оседания в различных органах и способность образования вокруг себя воспалительных инфильтратов — гранулем, существует опасность нарушения функций пораженных органов и систем (печени, почек, органов зрения, щитовидной железы, головного мозга и других).

Нельзя забывать о том, что осевшие и «молчаливые» на первый взгляд личинки при снижении защитных сил организма могут вновь возобновить миграцию и появиться в другом органе, нарушив его функциональное состояние.

Они проникают в кровоток и мигрируют в легкие, откуда выкашливаются и повторно проглатываются.

Лабораторные анализы на токсокароз

К ним относят общий и биохимический анализ крови, серологический анализ крови на токсокароз для определения антител и антигенов в сыворотке крови. Самыми точными считаются результаты, полученные методом ИФА чувствительностью около 95%.

Инструментальная диагностика.

Неврологическая форма

Личинки атакуют центральную нервную систему, затрагивают оболочки и ткани мозга. Проявляется:

  • менингитами, менингоэнцефалитами
  • судорожными припадками
  • головными болями
  • нарушением равновесия
  • изменением психики: быстрая смена настроения, раздражительность и т.д.
  • изменением сознания вплоть до комы
  • слабостью мышечных структур
  • тошнотой, рвотой

цианоз дистальных конечностей.

Симптомы токсокароза

Токсокароз, как и многие другие паразитарные заболевания, проявляется разнообразными симптомами, обусловленными как непосредственным воздействием паразитов (личинок токсокар) на органы и ткани, так и сенсибилизацией и формированием выраженного иммунного ответа на гельминтов.

Читайте также:  Хвощ полевой: лечебные свойства, лучшие рецепты

Говоря о симптомах токсокароза, необходимо отметить, что заболевание характеризуется вариабельностью симптомов и течения, что обусловлено особенностями иммунного ответа у данного индивидуума. Токсокароз может протекать в острой форме, возможно повторное заражение (реинвазия).

Стадия заражения или острый период токсокароза может сопровождаться неспецифическими симптомами и проявлениями. При остром токсокарозе у больного могут отмечаться астенические проявления, слабость, легкие лихорадочные явления по типу субфибрилитета, реже значительные лихорадочные реакции.

Также при остром токсокарозе могут наблюдаться явления, напоминающие респираторное заболевание вирусной природы. Вскоре при остром поражении токсокарами у больного могут появиться различные кожные изменения аллергического характера — зудящие высыпания, аллергический дерматит, гиперемия кожи. Дерматит при токсокарозе приводит к зуду и расчёсам, иногда наблюдаются дерматиты с аллергическим отеком кожи по типу крапивницы (гиперемия, жжение, зуд) и даже отека Квинке.

Симптомы токсокароза, связанные с миграцией личинок паразитов в легкие, не всегда специфичны. Больного начинает беспокоить кашель, покашливание, слабость, значительно снижается работоспособность и общее состояние. Инвазия токсокарами лёгочной ткани приводит к формированию бронхитов, ринитов, фаринголарингитов и даже пневмонии (воспаление лёгочной паренхимы, образование инфильтратов).

Часто подобные респираторные явления при токсокарозе могут расцениваться как бактериальные или вирусные респираторные инфекции. Повышается температура, появляется одышка и затруднение дыхания, кашель со скудным (сухой) или значительным количеством мокроты (влажный).

Токсокароз вносит значительный вклад в формирование аллергического и иммунного воспаления в бронхиальной ткани, что может приводить к формированию бронхиальной астмы. Астма протекает с типичными признаками удушья и затруднённого дыхания, возникающими приступообразно. Приступы удушья при астме связаны с преходящим отеком бронхов мелкого калибра, выделением густой стекловидной мокроты и обструкцией. Нередко явления бронхообструкции с одышкой при поражении лёгочной ткани токсокарами встречаются у детей.

Миграция и поражение печени личинками токсокар приводит к печеночным симптомам. Появляются симптомы гепатита, панкреатита. При токсокарозе увеличивается печень и селезенка. У больного с токсокарозом могут появляться тяжесть и боли в правом или левом подреберьях, горечь, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, иногда изменение цвета кожных покровов, вздутие живота. При поражении печени токсокарами снижается аппетит, беспокоит слабость, умеренная лихорадка.

Токсокары могут поражать мышечную ткань. При этом больные ощущают болезненность по ходу мышц, при пальпации могут определяться участки уплотнения в мышцах.

Опасным является поражение личинками токсокар тканей головного мозга. Больные при токсокарозе, наряду с другими симптомами, могут испытывать головные боли, распирание, утомляемость, повышенную раздражительность. В тяжёлых случаях поражения головного мозга токсокарами могут отмечаться судорожные явления, а также параличи (парезы мышц). Токсокарозом могут поражаться ткани щитовидной и других желёз.

Иногда наблюдается поражение токсокарами органа зрения, при котором наблюдается образование однотипных паразитарных гранулём, характерных для токсокароза. Осложнением глазного токсокароза может явиться снижение зрения, вплоть до его потери.

Острая стадия токсокароза в отсутствии диагностики и лечения переходит в хроническую, при которой ярко выраженная симптоматика стихает.

Токсокароз в ряде случаев может протекать малосимптомно или даже бессимптомно.

Часто больные с токсокарозом по поводу тех или иных заболеваний кожи обращаются за помощью к дерматологу, так как кожные проявления при данном гельминтозе — нередкое явление.

Токсокарозом могут поражаться ткани щитовидной и других желёз.

Паразиты токсокары: принципы медикаментозного лечения у детей, взрослых и во время беременности

На сегодняшний день однозначной схемы лечения токсокароза не разработано. Поэтому для терапии заболевания применяют противопаразитарные средства широкого спектра действия. Продолжительность использования лекарств зависит от тяжести течения патологии.

Обычно назначают:

  • Тиабендазол (Минтезол). Суточная дозировка составляет 25 — 50 мг на 1 кг веса, ее делят на три приема и пьют лекарство до 10 дней.
  • Мебендазол. Принимают по 200 — 300 мг в день, лечение продолжают от 1 до 4 недель. От других лекарств этот препарат отличает низкий риск нежелательных реакций.
  • Альбендазол. Назначают по 5 мг на 1 кг два раза в сутки на протяжении 14 дней.
  • Медамин. Пьют по 10 мг/кг в течение 2 недель, затем делают перерыв и лечение повторяют.
  • Диэтилкарбамазин. Препарат очень эффективен. Его дозировка значительно ниже, чем у аналогов (2 — 6 мг/кг в сутки), поэтому побочных реакций практически не возникает. Продолжительность приема составляет 2 — 4 недели. Однако купить его можно только за рубежом.

Перечисленные лекарства при длительном использовании часто вызывают нежелательные эффекты. Пациенты жалуются на неврологические расстройства, головные боли, головокружения, тошноту, рвоту, боли в животе, появление аллергических реакций. Кроме того, лекарства активны в отношении мигрирующих личинок. На яйца и паразиты токсокары, которые защищены гранулемами, препараты не влияют.

Дополнительные средства терапии принимают по медицинским показаниям.

В зависимости от состояния больного доктор может назначить:

  • инфузионную терапию для очищения крови и печени;
  • дезагреганты для нормализации реологических характеристик крови;
  • сорбенты;
  • витамины и минералы;
  • гепатопротекторы.

Эффективность лечения оценивают по нескольким критериям. В первую очередь, это улучшение самочувствия пациента и нормализация всех лабораторных показателей, снижение титров при серологической реакции ИФА. Если восстановление здоровья человека происходит недостаточно быстро, это свидетельствует о наличии других очагов инвазии. В таком случае требуется повторный прием лекарств через 3 — 4 месяца. Иногда пациенты проходят до 5 курсов терапии.

Паразиты токсокары особенно опасны для беременной женщины.

По клиническим данным, инвазия может спровоцировать:

  • преждевременные роды;
  • самопроизвольный выкидыш;
  • раннее излитие околоплодных вод;
  • усугубление симптомов токсикоза;
  • задержка внутриутробного развития плода.

Если паразиты токсокары локализованы в органах малого таза, это может стать причиной хронического невынашивания беременности и бесплодия. Все лекарственные препараты для лечения гельминтоза такого типа противопоказаны во время беременности. Поэтому единственным выходом является симптоматическая терапия, направленная на улучшение кровотока в плаценте и защиту внутренних органов.

Если паразиты токсокары представляют серьезную опасность для организма беременной женщины и плода, показано раннее родоразрешение путем кесарева сечения. Его проводят как только доктор убедится, что ребенок вполне способен выжить вне утробы матери. Учитывая эти факторы, беременным необходимо ограничить контакт с животными и тщательно соблюдать правила гигиены.

Через два часа повторить прием.

Случай висцерального токсокароза в практике терапевта

Токсокароз – паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных.

Известны два вида токсокар: Toxocara canis (Werner, 1782) – гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, и Toxocara mystax (Zeder, 1800) – гельминт семейства кошачьих, который иногда в англоязычных странах называют Toxocara cati.

Роль Т. canis в патологии человека доказана, а роль Т. mystax ещё обсуждается, поэтому в настоящее время термин «токсокароз» подразумевает только заболевание человека, вызываемое Toxocara canis.

Заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы [2, 3].

Эпидемиология

Токсокароз – широко распространенная паразитарная инвазия, она регистрируется во многих странах.

Основным источником инвазии для человека являются собаки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар.

Жизненный цикл токсокары у человека осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) – почва – паратенический хозяин. Человек выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком [1, 5].

Патогенез

Патогенез токсокароза определяется комплексом механизмов в системе паразит – хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения [1, 7].

Клиническая картина

Спектр клинических проявлений является производной от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.

Различают две формы токсокароза: висцеральный и глазной.

Основными симптомами висцерального токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, лёгочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. При рентгенологическом исследовании у больных выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление лёгочного рисунка, картина бронхолёгочной инфильтрации. Наряду с синдромом поражения лёгких очень часто отмечается увеличение размеров печени. У части больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные).

Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулёмы в слизистой прямой кишки.

Все случаи токсокароза глаза подразделяются на две основные группы: солитарные гранулёмы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. У пациентов с глазным токсокарозом иммунный ответ на заражение не так ярок, титры специфических противотоксокарных антител у них невысокие.

В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа petit mal, эпилептиформных припадков, парезов и параличей [3, 4, 6, 7].

Диагностика

Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови.

Общее количество лейкоцитов также повышается до 15–20 × 109/л, а в некоторых случаях – до 80 × 109/л.

Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет.

При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счёт глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25–30 раз.

Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител.

На этом основании был сделан вывод о том, что в данной реакции титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200, 1:400 – о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза.

Читайте также:  Закладывает уши при насморке: что делать?

Учитывая то обстоятельство, что токсокароз может протекать в виде как субклинических, так и очень тяжелых клинических форм, представляется важным оценить удельную диагностическую значимость каждого отдельного признака токсокароза в баллах (таблица) [2, 3].

При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом.

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить, прежде всего, с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.).

Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарозом [1, 5].

Лечение токсокароза

Применяют противонематодозные препараты – тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Вермокс (мебендазол) назначают по 200–300 мг в сутки в течение 1–4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10–14 дней. Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два при-ема (утро – вечер) в течение 7–14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.

Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3–4 месяца. Иногда требуется 4–5 курсов лечения [2–4].

Клинический случай

Больной С. 1966 г.р. находился на лечении в терапевтическом отделении госпиталя МСЧ МВД России по Рязанской области с 17.03.2011 по 01.04.2011. Поступил с диагнозом «хронический панкреатит, болевая форма, стихающее обострение. Хронический бескаменный холецистит. Хронический стеатогепатит минимальной степени активности. Хронический гастрит. Бульбит. СРК с нарушением моторики по гипермоторному типу. Алиментарно-конституциональное ожирение II степени».

На момент поступления предъявлял жалобы на боли в эпигастрии и над лоном слабой интенсивности, вздутие живота, слабость, периодические мелкоточечные высыпания на коже туловища.

Анамнез заболевания. В течение последнего года до настоящей госпитализации каждые три месяца отмечал повышение температуры до фебрильных цифр, появлялись боли в животе, жидкий стул. По данным амбулаторной карты, в общем анализе крови отмечался лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, эозинофилия (до 7 %).

Периодически появлялись петехиальные высыпания на передней поверхности брюшной стенки и спины, исчезающие после приема антигистаминных препаратов.

Обращался в поликлинику, выставлялись диагнозы ротавирусной и энтеровирусной инфекций, неоднократная госпитализация в БСМП с диагнозом «острый панкреатит, абортивное течение». Последнее ухудшение – за неделю до госпитализации; появились сильные боли в животе, жидкий стул, повысилась температура тела с ознобом, в анализе крови лейкоцитоз (Le – 20,0 × 109/л) со сдвигом влево, ускорение СОЭ, повышение амилазы крови (до 40, 6 мг/крах). С диагнозом «острый панкреатит» был направлен в БСМП, где в течение трёх дней проводилась инфузионная, спазмолитическая, антисекреторная, антиферментная терапия с положительной динамикой (амилаза крови 20,6 мг/крах), после чего был переведён на долечивание в госпиталь МСЧ МВД России по Рязанской области.

Анамнез жизни. Развитие больного соответствует возрасту и полу. Образование высшее. По профессии – сотрудник МЧС. Не курит. Алкоголь употребляет умеренно. Женат, имеет двоих детей. Условия проживания удовлетворительные. Увлекается охотой, рыбалкой, в том числе с собаками.

Онкологических заболеваний, туберкулеза в роду не зарегистрировано. Контакты с инфекционными больными за последние три месяца отрицает. Аллергологический анамнез: около года назад стал отмечать кожную сыпь, аллерген не установлен.

Данные объективного обследования при поступлении. Состояние удовлетворительное. Повышенного питания. Петехиальная сыпь на передней поверхности брюшной стенки и спине. Щитовидная железа пальпируется, б/о. Лимфатические узлы не увеличены.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный. АД (sin) – 120/70 мм рт. ст. АД (dex) – 120/70 мм рт. ст., пульс –

76 уд/мин. Полость рта санирована. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и по ходу толстого кишечника, болезненность мышц брюшной стенки при пальпации. Печень по краю рёберной дуги, безболезненная, селезёнка не пальпируется. Мочеиспускание б/о, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отеков нет.

Диагностическое исследование

Общий анализ крови: (18.03.2011): Er – 5,0 *1012/л, Hb – 168 ед., Le – 6,5 *109/л: э – 2, п/я – 0, с/я – 62, л-27, м-9. СОЭ –16 мм/ч.

Глюкоза крови (18.03.2011) – 4,1 ммоль/л. RW – отр., АТ к гепатиту С и Австралийский АГ методом ИФА не обнаружены (30.03.2011).

Биохимический анализ крови (23.03.2011): протромбиновый индекс – 0,90, холестерин – 6,0 ммоль/л. β-липопротеиды – 70 ед., билирубин: общий – 14,7, пр. – 2,1, непр. – 12,6 мкмоль/л, АСТ – 39, АЛТ – 76 ед/л, креатинин – 82 ммоль/л, мочевина – 5,8 ммоль/л, СРБ-1, серомукоид – 0,246 ед/л, ГГТП – 2,7 мкмоль/л, мочевая кислота – 0,48 ммоль/л.

Биохимический анализ крови (29.03.2011): билирубин общий – 14,8, пр. – 2,0, непр. – 12,8 мкмоль/л, АСТ – 39, АЛТ – 68 ед/л, амилаза сыв. – 20, ЩФ – 174 ед/л.

Белковые фракции методом электрофореза (01.04.2011): общий белок – 76 г/л, альбумины – 39,01 %, (норма – 46,9–61,4 %), альфа-1 – 4,71 % (норма – 2,2–4,2 %), альфа-2 – 11,12 % (норма – 7,9–10,9 %), бета – 16,43 % (норма 10,2–18,3 %), гамма – 28,74 % (норма – 17,6–25,4 %).

Общий анализ мочи (18.03.2011): цвет сол. желтый, реакция нейтр., прозрачная, уд. вес – 1012, белок – 0, сахар – 0, пл. эпителий – ед. в п/зр., лейкоциты ед. в п/зр., эритроциты – 0.

Бактериологическое исследование кала (28.03.2011): патогенные микробы семейства кишечных – не обнаружены. Общее количество кишечной палочки – 2 млн.КП со слабовыраженными ферментными свойствами, лактозонегативные, грибы рода кандида, микробы рода протея – не обнаружены. Кокковые формы в общей суммы микробов 83,3 %. Бифидобактерии 109. Молочнокислые бактерии менее 106. E. Faecalis – 10 млн, S. aureus 2 × 104. S. aureus чувствителен к норфлоксацину, офлоксацину, гентамицину, амикацину, азитромицину, доксициклину, линкомицину, амоксиклаву, меропенему, хлорамфениколу. Устойчив к фуразолидону, вакомицину, бензилпенициллину. Умеренно устойчив к ципрофлоксацину, эритромицину, рокситромицину, цефтриаксону.

R-грамма органов грудной клетки (10.03.2011): в легких без патологических теней. Аорта уплотнена. Остеохондроз грудного отдела позвоночника.

ЭКГ (17.03.2011): синусовый ритм. Вертикальное положение ЭОС.

УЗИ брюшной полости (14.03.2011): структура печени уплотнена, край +1–2 см; селезенка однородная 132 × 50 мм; воротная вена 10 мм, желчный пузырь 54 × 28 мм, стенка 3 мм, без значительно повышенных справа конкрементов; холедох и внутрипечёночные протоки не расширены; головка поджелудочной железы уплотнена 27 мм. Свободной жидкости в брюшной полости нет.

УЗИ брюшной полости (22.03.2011): поджелудочная железа – головка около 29 мм, уплотнена, воротная вена 13,5 мм, селезёнка 130 × 50 мм, однородна. В остальном без динамики от 14.03.2011.

УЗИ предстательной железы (22.03.2011): размеры 48 × 42 × 43 мм, объем 45 см3. Структура неоднородна.

Контуры ровные, четкие. Вдается в мочевой пузырь.

Мочевой пузырь без патологии. Не заполнен.

УЗИ щитовидной железы (22.03.2011): правая доля – 22 × 18 × 58 мм, объем – 11,4 см3, левая доля – 20 × 16 × 53 мм, объем 8,4 мм3, суммарный объем 19,8 см3.

ФГС (21.03.2011): пищевод свободно проходим, слизистая его не изменена. В желудке жидкость, слизь, слизистая оболочка гиперемирована, складки ее отёчны, извиты, расправляются воздухом, привратник проходим. В луковице 12-ПК слизистая рыхлая, очагово гиперемирована. Заключение: поверхностный гастрит. Бульбит.

РЭГ (24.03.2011): бассейн сонных артерий – пульсовое кровенаполнение в норме, асимметрия ПК в допустимых пределах, тонус артериальной сети незначительно повышен справа, в норме слева. Венозный отток сохранен слева, умеренно затруднён справа. Бассейн позвоночной артерии: пульсовое кровенаполнение в норме, асимметрия ПК в допустимых пределах, тонус артериальной сети незначительно повышен слева, в норме справа. Венозный отток умеренно затруднён.

ЭХО-КГ (23.03.2011): незначительная дилатация полости ЛЖ, ЛП; диастолическая функция ЛЖ на верхней границе нормы; дилатация ЛП. Уплотнение стенок восходящей аорты, незначительная регургитация МК.

Дуплексное сканирование артерий дуги аорты + ТКДС (24.03.2011): эхо-признаки макроангиопатии, косвенные признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника.

КТ брюшной полости (29.03.2011): при исследовании органов брюшной полости без контрастирования и при внутривенном контрастировании печень – правая доля 170 × 125 мм, левая доля – 80 мм, контуры ее ровные, структура паренхимы зернистая. Внутрипечёночные протоки не расширены. Желчный пузырь не увеличен; в просвете густое содержимое. Общий желчный проток не расширен. Воротная вена 12 мм. Селезёнка не увеличена, гомогенной структуры. Надпочечники не изменены. Поджелудочная железа: головка 28 мм, тело 28 мм; хвост 23 мм, структура уплотнена. Проток поджелудочной железы 4 мм. Положение, форма и размеры почек не изменены. Конкрементов не определяется. ЧЛС, мочеточники не расширены. Мочевой пузырь наполнен слабо. Данных за увеличение лимфатических узлов забрюшинного пространства не получено. В среднем этаже брюшной полости инородное образование овоидной формы, плотное. Свободной жидкости в брюшной полости, малом тазу нет. Заключение: диффузная гепатомегалия. Признаки хронического холецистита.

Суммируя все вышеизложенные данные анамнеза, жалобы, данные объективного обследования, лабораторные и инструментальные методы, была намечена дальнейшая диагностическая тактика: 1) обследование на гельминты и другие инфекции; 2) обследование на заболевание крови.

При обследовании крови на титр АТ к паразитам, было выявлено (24.03.2011): к токсокаре 1/1600, к трихинеллезу 1 , Д.Ю. Соломатина 2 , А.А. Пыко 1,2 , О.Н. Щербакова 2 , 1 Кафедра факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней и фармакотерапии ФДПО ГБУ РО «Областная клиническая больница», Рязань, 2 Госпиталь ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД России по Рязанской области»

Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата.

Симптомы заболевания токсокарозом

В организме человека паразиты периодически мигрируют из одних органов и систем в другие. Как результат, если при диагнозе токсокароз лечение пациента не проводилось, или же он пробовал избавиться от гельминтов с помощью исключительно народных средств, то заболевание токсокарозом приобретает длительный, рецидивирующий характер. Клинические проявления симптомов токсокароза зависят от состояния иммунной системы носителя, интенсивности заражения и формы болезни. На формах стоит остановиться более подробно.

Читайте также:  Лечение заболеваний мочевыделительной системы

Кожный токсокароз проявляется разного рода аллергическими кожными реакциями, отеками, экземами, покраснением и зудом в местах скопления личинок.

Висцеральная форма токсокароза развивается в том случае, если в организме скопилось большое количество паразитов. Как правило, чаще выявляется висцеральный токсокароз у детей, что связано с несовершенным иммунитетом ребенка. К основным симптомам токсокароза можно отнести:

  • абдоминальный синдром (боли в животе, диарея, тошнота, рвота);
  • рецидивирующую лихорадку;
  • одышку, кашель, тяжелое дыхание и другие проблемы, связанные с нарушением функционирования дыхательной системы;
  • увеличение размеров печени;
  • лимфаденопатию.

Неврологическая форма токсокароза диагностируется в том случае, если токсокары проникают в головной мозг. Об этом факте свидетельствуют следующие симптомы токсокароза:

  • нарушение внимания;
  • гиперактивность;
  • затруднения при чтении;
  • прочие неврологические симптомы.

При поражении глазного нерва возможно развитие односторонней слепоты.

Общее описание

Токсокароз — это широко распространенный и в тоже время трудно выявляемый зоонозный тканевой гельминтоз, развивающийся преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Возбудитель токсокароза — личинки аскаридат собак Toxocara canis и возможно кошек Toxocara mystax. Половозрелый гельминт светло-коричневого цвета (самка длиной 6–18 см, самец 4–10 см), имеющий загнутый или конусовидный хвостовой конец и в головной части — широкие боковые крылья, что служит их отличительной особенностью от аскарид. Гельминты, достигшие половой зрелости, обычно живут в тонком кишечнике и желудке собак, кошек, лисиц, песцов, которые служат облигатными хозяевами.

Главным источником паразитарной инвазии для человека служат беспризорные бродячие собаки, элиминирующие с каловыми массами в почву до 400 тысяч яиц токсокар в сутки. Последние становятся способными к инвазии через 5–36 суток. Обычно яйца остаются жизнеспособными на протяжении нескольких лет.

Человека заражается преимущественно весной, заглатывая содержащиеся в грунте яйца через грязные руки, немытые овощи, фрукты, ягоды, воду. Преимущественное поражение детей обусловлено частыми контактами в быту с собаками и кошками, особенно с щенками и котятами, слабо развитыми личными гигиеническими навыками и предрасположенностью к геофагии.

Личинки в основном локализуются в печени и легких; реже в сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах. В данных органах они сохраняют жизнеспособность на протяжении десяти лет. Со временем определенное количество личинок инкапсулируются и там же и разрушаются. В человеческом теле взрослые особи не образуются, поэтому инвазированные люди становятся резервуарными хозяевами.

При заражении ребенка минимальным числом личинок чаще одной развивается глазной токсокароз.

Источники заражения

Сразу отметим, что люди являются лишь носителями токсокароза. Заразиться от больного человека токсокарозом невозможно, поскольку для токсокар наш организм – это нетипичная среда обитания, и потому они не могут достигнуть половозрелого состояния. Собаки – совсем другое дело. В их телах токсокароз развивается на «полную катушку», причем во внешнюю среду возбудители попадают не только с фекалиями, но и с шерстью животных. Исследования, проводимые в некоторых крупных городах России, показали, что яйца паразитов обнаруживаются в 10-30% проб почвы, взятой на улицах, во дворах и парках.

Увеличение количества пациентов в жаркие дни объясняется тем, что в этот период в почву, а значит, и в пищу попадает максимальное число яиц.

Токсокароз

  • Боль в животе
  • Бронхит
  • Воспаление сосудистой оболочки глаза
  • Высыпания на коже
  • Нарушение сна
  • Паралич
  • Повышенная температура
  • Понос
  • Приступы удушья
  • Раздражительность
  • Рвота
  • Слабость
  • Судороги
  • Тошнота
  • Увеличение лимфоузлов
  • Увеличение печени
  • Увеличение селезенки

Токсокароз – распространённое зоонозное заболевание (гельминтоз), которое развивается на фоне попадания в человеческий организм личинок токсокары. Оно широко распространено среди граждан Африки, России и Англии, нередко поражает взрослых, но чаще всего встречается у детей в возрасте до 4 лет. Распространённость болезни в регионах разных стран не выяснена, так как она не подлежит обязательной регистрации, но врачи считают, что люди просто не осведомлены о симптомах токсокароза у человека, поэтому не знают о том, в их организме живут паразиты.

  • Этиология заболевания
  • Механизм развития гельминтоза
  • Клиническая картина болезни
  • Диагностика
  • Как лечить?
    • Медикаментозная терапия
    • Народная медицина

Увеличение лимфоузлов.

Токсокароз – Симптомы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Выделяют две основные формы токсокароза – висцеральную и глазную. Некоторые исследователи предлагают подразделять токсокароз на следующие формы:

  • висцеральный токсокароз, включающий поражение дыхательной системы, пищеварительного тракта, мочеполовой системы, миокарда (редко);
  • токсокароз ЦНС:
  • токсокароз мышц:
  • токсокароз кожи:
  • токсокароз глаз;
  • диссеминированный токсокароз.

Симптомы токсокароза являются основным критерием деления этого заболевания на: токсокароз манифестный и бессимптомный, а по длительности течения – острый и хронический.

Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, однако у детей эта форма встречается намного чаще, особенно в возрасте от 1,5 до 6 лет. Клиническая картина токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Основные симптомы токсокароза в острой стадии – рецидивирующая лихорадка, лёгочный синдром, увеличение размеров печени, полиаденопатия, кожные проявления, эозинофилия крови, гипергаммаглобулинемия. У детей заболевание нередко развивается внезапно или после короткого продромального периода. Температура тела чаще субфебрильная (в тяжёлых случаях инвазии – фебрильная), более выражена в период лёгочных проявлений. Отмечают разнообразного типа рецидивирующие высыпания на коже (эритематозные, уртикарные), возможно развитие отёка Квинке, синдрома Маскла-Веллса и др. Кожный синдром может сохраняться длительное время, иногда это основное клиническое проявление болезни. Обследование на токсокароз детей с диагнозом «экзема», проведённое в Нидерландах, показало, что среди них 13.2% имеют высокие титры специфических антител к токсокарам. У большинства з заражённых, особенно у детей, умеренно увеличены периферические лимфатические узлы.

Поражение дыхательной системы встречается у 50-65% больных висцеральным токсокарозом и может выражаться в различной степени – от катаральных явлений до тяжёлых астмоидных состояний. Особенно тяжело поражение протекает у детей раннего возраста. Возможны рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии. Больные отмечают типичные симптомы токсокароза: сухой кашель, частые приступы ночного кашля, заканчивающиеся иногда рвотой, в некоторых случаях возникает тяжёлая экспираторная одышка, сопровождающаяся цианозом. Аускультативно выслушивают рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически выявляют усиление лёгочного рисунка, картину пневмонии; часто определяют облаковидные инфильтраты, что в сочетании с другими клиническими симптомами (лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, кожно-аллергический синдром, гиперэозинофильный лейкоцитоз) позволяет поставить диагноз синдрома Лёффлера. Одна из наиболее серьёзных проблем, связанных с токсокарозом, – его взаимосвязь с бронхиальной астмой. Показано, что у 20% больных атопической формой бронхиальной астмы, протекающей с гиперэозинофилией, выявляют антитела к токсокарозному антигену (иммуноглобулины классов G и / или Е).

Гепатомегалию регистрируют у 40-80% больных. Печень при пальпации уплотнённая, гладкая, часто напряжённая, при этом примерно у 20% больных увеличена селезёнка. Установлена предрасполагающая роль токсокар в развитии пиогенных абсцессов печени, которые бывают как единичными, так и множественными, располагаются в обеих долях печени. Абдоминальный синдром наблюдают в 60% случаев. Характерны боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея.

В хронической стадии токсокароза бывают обострения и ремиссии. После острого периода симптомы токсокароза длительное время могут отсутствовать. В хронической стадии даже в период ремиссии у детей сохраняются субфебрилитет, слабость, ухудшение аппетита, иногда похудание, полиаденопатия, увеличение печени, иногда кожно-аллергический синдром.

В отдельных случаях токсокарозу сопутствует миокардит: описано развитие эндокардита Лёффлера (эндокардит фибропластический пристеночный с эозинофилией). Имеются сообщения об эозинофильных панкреатитах, о развитии нефротического синдрома. Личинки, обнаруженные в биоптатах мышечной ткани, подтверждают, что при токсокарозе поражаются мышцы. В тропических странах выявляют пиогенные миозиты, по-видимому, вызванные токсокарозом.

Одно из главных и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза – стойкая длительная эозинофилия крови, вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций. Относительный уровень эозинофилов, как правило, превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20х10 9 /л, а в некоторых случаях – до 80х10 9 /л. Эозинофилия может сохраняться месяцами и даже годами. У детей нередко отмечают умеренную анемию. Характерны увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. При поражении печени повышены уровени билирубина и печёночных ферментов.

При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляют признаки поражения ЦНС (судороги типа «petit mal», эпилептиформные припадки). В тяжёлых случаях регистрируют менингоэнцефалит, парезы, параличи, нарушения психики.

Описаны случаи диссеминированного токсокароза с одновременным поражением печени, лёгких и ЦНС у больных с иммунодефицитом (на фоне лучевой терапии, лечения кортикостероидами, при ВИЧ-инфекции и др.).

Выделяют две основные формы токсокароза – висцеральную и глазную.

Общее описание

Токсокароз — это широко распространенный и в тоже время трудно выявляемый зоонозный тканевой гельминтоз, развивающийся преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Возбудитель токсокароза — личинки аскаридат собак Toxocara canis и возможно кошек Toxocara mystax. Половозрелый гельминт светло-коричневого цвета (самка длиной 6–18 см, самец 4–10 см), имеющий загнутый или конусовидный хвостовой конец и в головной части — широкие боковые крылья, что служит их отличительной особенностью от аскарид. Гельминты, достигшие половой зрелости, обычно живут в тонком кишечнике и желудке собак, кошек, лисиц, песцов, которые служат облигатными хозяевами.

Главным источником паразитарной инвазии для человека служат беспризорные бродячие собаки, элиминирующие с каловыми массами в почву до 400 тысяч яиц токсокар в сутки. Последние становятся способными к инвазии через 5–36 суток. Обычно яйца остаются жизнеспособными на протяжении нескольких лет.

Человека заражается преимущественно весной, заглатывая содержащиеся в грунте яйца через грязные руки, немытые овощи, фрукты, ягоды, воду. Преимущественное поражение детей обусловлено частыми контактами в быту с собаками и кошками, особенно с щенками и котятами, слабо развитыми личными гигиеническими навыками и предрасположенностью к геофагии.

Личинки в основном локализуются в печени и легких; реже в сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах. В данных органах они сохраняют жизнеспособность на протяжении десяти лет. Со временем определенное количество личинок инкапсулируются и там же и разрушаются. В человеческом теле взрослые особи не образуются, поэтому инвазированные люди становятся резервуарными хозяевами.

Патологические изменения носят односторонний характер и проявляется образованием солитарных гранулем и хронических эндофтальмитов с экссудацией.

Добавить комментарий