Способы лечения острого миелобластного лейкоза

Терапия индукции

Цитотоксическая терапия острого миелобластного лейкоза вызывает транзиторную, но тяжёлую миелосупрессию с высоким риском инфекций и геморрагических осложнений. Спектр цитостатических препаратов, эффективных в отношении острого миелобластного лейкоза, достаточно невелик. Базовые препараты – цитозин-арабинозид, антрациклины (даунорубицин, митоксантрон, идарубицин), этопозид, тиогуанин.

Классически индукцию ремиссии острого миелобластного лейкоза проводят семидневным курсом. В течение всех 7 дней пациент получает цитозин-арабинозид в дозе 100-200 мг/(м 2 хсут), который в течение трёх дней комбинируют с даунорубицином в дозе 45-60 мг/(м 2 хсут). Большинство протоколов основано на этой классической схеме «7+3», к которой могут быть добавлены тиогуанин, этопозид или другие препараты. При применении таких терапевтических схем ремиссии достигают у 90% больных.

В 1989-1993 годах группа CCG провела исследование 589 детей с острым миелобластным лейкозом. Исследование показало преимущество индукции в режиме интенсивного тайминга. Суть этого режима в том, что больные получают индукционную терапию, состоящую из двух одинаковых 4-дневных курсов с интервалом 6 дней. Каждый курс лечения включает цитозин-арабинозид, даунорубицин, этопозид и тиогуанин. Необходимость повторения курса лечения строго через фиксированный интервал, независимо от показателей гемопоэза, обусловлена тем, что леикемические клетки, которые находились во время первого курса вне митотической фазы, войдут в неё ко времени начала второго курса и подвергнутся цитотоксическому воздействию химиопрепаратов. Преимущество интенсивного тайминга в достоверном увеличении EFSc 27% у больных, получавших ту же терапию в стандартном режиме, до 42%. В настоящее время группа CCG опубликовала данные о пилотном исследовании индукции интенсивного тайминга с использованием идарубицина, показаны преимущества этого препарата в терапии индукции у детей.

Группа MRC в исследовании AML-9 (1986 год) показала преимущества продлённой терапии индукции (5-дневную индукцию с применением даунорубицина, цитозин-арабинозида и тиогуанина сравнивали с 10-дневной). Несмотря на более высокий уровень смертности от токсичности (21 против 16%), уровень достижения ремиссии был выше в группе продлённой терапии. Следующее исследование этой группы – AML-10 – включало 341 ребёнка. Индукционная терапия в AML-10 была основана на стандартных дозах цитозин-арабинозида и даунорубицина с добавлением трегьего препарата – этопозида или тиогуанина, в зависимости от группы рандомизации. Индукция в AML-12 (в исследование включены 529 детей) состояла из схемы ADE (цитозин-арабинозид + даунорубицин + этопозид), в другой группе рандомизации – из схемы АМЕ (цитозин-арабинозид + митоксантрон + этопозид). Ремиссия в обоих исследованиях составила 92%, смерть в индукции и резистентные острые миелобластные лейкозы – по 4%. Уровень ремиссии в обеих ветвях протокола AML-12 (ADE и АМЕ) был практически одинаковым – 90 и 92%. В начале 1990-х годов DFS при остром миелобластном лейкозе увеличилась с 30 до 50%; с 1995 года (протокол AML-12) значение данного показателя составляет 66%.

Индукция по протоколу исследовательской группы LAME состоит из стандартных доз цитозин-арабинозида и митоксантрона (суммарная доза 60 мг/м 2 ), ремиссия достигнута у 90% больных.

В России наиболее хорошо известны протоколы группы BFM. До 1993 года индукционная терапия состояла из курса ADE (цитозин-арабинозид + даунорубицин + этопозид). Согласно протоколу AML-BFM-93 (исследование включает 471 ребёнка), индукционная терапия в одной группе рандомизации была прежней – ADE, в другой группе – состояла из цитозин-арабинозида, этопозида и идарубицина. Уровень достижения ремиссии среди всех пациентов составил 82,2%. Показано, что введение идарубицина достоверно увеличило редукцию бластов у пациентов к 15-му дню от начала индукционной терапии, однако это не повлияло на частоту досгижения ремиссии и DFS, которая в этих группах была сходной.

Классически индукцию ремиссии острого миелобластного лейкоза проводят семидневным курсом.

Виды лейкемии

Лейкозы бывают острыми и хроническими. При острой форме начинают быстро делиться незрелые белые клетки, болезнь развивается в короткие сроки.

Хроническая лейкемия прогрессирует медленнее, в течение нескольких лет, при этом лейкоциты сначала созревают, затем становятся аномальными.

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какие клетки поражены – лимфоциты, которые не содержат гранул, или миелоциты – молодые клетки с зернистой структурой.

Таким образом, выделяют четыре вида лейкозов:

  1. Острый миелоидный. Подвержены заболеванию и взрослые, и дети.
  2. Острый лимфобластный. Чаще болеют дети, хотя встречается и у взрослых.
  3. Хронический лимфоцитарный. Обычно развивается у людей от 55 лет.
  4. Хронический миелоидный. Подвержены в основном взрослые.

Таким образом, выделяют четыре вида лейкозов.

Симптомы заболевания

Нельзя утверждать, что миелобластному лейкозу соответствуют только определенные симптомы, присущие только для данного заболевания. Все зависит от возраста пациента и формы лейкоза. Но при этом острый лейкоз проявляет себя яркой клинической картиной. Все мы знаем еще из школьной программы, что наши органы постоянно снабжаются кровью. Это необходимо, чтобы весь организм нормально функционировал. Но когда кровь «нездоровая», а говоря медицинским языком, там находятся злокачественные клетки, естественно все органы организма от этого страдают. Постепенно это проявляется слабостью, недомоганием, утомляемостью. У 80% больных наблюдается анемический синдром. Пациент становится потливым, кожа становится бледно-синюшной, возникают отеки конечностей и лица. Также поражаются слизистая оболочка рта и ЖКТ. Наблюдается увеличение лимфоузлов до 5 см.

Вследствие повышенного давления на костный мозг, болят позвоночник, суставы, кости. Ходьба становится болезненной. На рентгене можно обнаружить остеопоротические изменения трубчатых костей. У большинства пациентов увеличивается селезенка, из-под края реберной дуги печень выступает приблизительно на 3 см. Часто у больных наблюдается увеличение небных миндалин, изменение слизистой носоглотки. Причиной тому являются инфильтраты. В редких случаях (3% больных) может образоваться миелосаркома. Она располагается вне костного мозга. Прогноз при его образовании неблагоприятный. Часто сопровождается бластным кризом.

Если вовремя не обнаружена болезнь, появляются серьезные осложнения, такие как, нейролейкоз (он возникает при поражении мозговых клеток, сопровождаемый обмороками, болями в голове, рвотой, нарушения речи, зрения. Это состояние намного ухудшает прогноз), лейкостазы (количество миелобластов достигает 100000 1/мкл).

Все вышеперечисленные признаки проявляются в большей или меньшей степени в зависимости от многих факторов. Согласно МКБ 10 (международной классификации болезней) и Всемирной организации здравоохранения вышеперечисленные симптомы не проявляются единовременно, а возникают один за другим по мере прогрессирования болезни.

Это состояние намного ухудшает прогноз , лейкостазы количество миелобластов достигает 100000 1 мкл.

Осложнения от химиотерапии

Пациентам с диагнозом “острый миелоидный лейкоз” в рамках лечебных курсов вводятся препараты, наносящие ущерб здоровым тканям и органам, поэтому риск осложнений находится на неизбежно высоком уровне.

Читайте также:  Можно ли вылечить рак простаты — Prostatittut

К перечню часто обнаруживаемых побочных эффектов медикаментозной терапии миелолейкоза относят:

  • Уничтожение здоровых клеток вместе с онкоклетками.
  • Ослабление иммунитета.
  • Общее недомогание.
  • Ухудшение состояния волос, кожных покровов, облысение.
  • Потерю аппетита.
  • Нарушение функционирования пищеварительной системы.
  • Анемию.
  • Повышенный риск кровотечений.
  • Сердечно-сосудистые обострения.
  • Воспалительные болезни полости рта.
  • Искажения вкусовых ощущений.
  • Дестабилизацию функционирования репродуктивной системы (менструальные нарушения у женщин, прекращение выработки спермы у мужчин).

Преимущественное большинство осложнений лечения миелолейкоза самоустраняется после завершения химиотерапии (или в перерывах между курсами). Некоторые подвиды сильнодействующих медикаментов могут спровоцировать бесплодие и другие необратимые последствия.

Сдобу, кондитерские изделия.

Способы лечения острого миелобластного лейкоза

Острый миелобластный лейкоз возникает тогда, когда возникает дефект ДНК в незрелых клетках в костном мозге. Другое название болезни – острый миелоидный лейкоз. Основные причины развития недуга неизвестны медикам, но есть предположение, что его появление связано с загрязнением атмосферы и воды, повышением уровня радиации, отравление людей парами бензола. Эта болезнь может проявить себя в любом возрасте. Она наиболее часто в форме острого лейкоза возникает у взрослых.

Различные виды этой болезни

По некоторым классификациям эта болезнь делится на следующие подвиды:

  • миелобластный лейкоз острого типа;
  • минимально-дифференцированный тип;
  • эта же болезнь с признаками созревания или без них;
  • миеломонобластный лейкоз;
  • острый промиєлоцитарний поражения;
  • миеломоцитарний болезнь острого характера;
  • тоже, но в сочетании с эозинофилией в костном мозге;
  • острый монобластный лейкоз или моноцитарный тип;
  • еритроїдної вид заболевания в чистой и острой формах;
  • мегакарнобластий болезнь;
  • базофильний лейкоз.

Вместе с этим вышеуказанный список можно пополнить и другими видами заболевания костного мозга, например, хронический миелоидный лейкоз или рак стволовых клеток. Эта болезнь у детей встречается очень редко. Чаще всего такой болезнью болеют взрослые люди.

Вернуться к змистуСимптоми болезни костного мозга

Вышеуказанные лейкозы вызывают бесконтрольный рост незрелых (бластных) клеток крови и таких же клеточных структур костного мозга, которые уже не способны правильно функционировать. У больных резко падает количество созревших клеток крови различных типов, уменьшается количество тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Вид заболевания, который поразил пациента, устанавливается при диагностическом обследовании.

Признаки болезни отличаются в зависимости от ее модификации. У больных с классическим течением болезни при пониженном содержании эритроцитов возникают такие явления, как:

  • быстро развивается анемия;
  • утомляемость человека резко возрастает;
  • появляется тяжелая одышка;
  • лицо больного становится бледным.

Если у пациента пониженное содержание тромбоцитов в плазме крови, то могу проявиться следующие явления:

  • у человека появляются кровотечения, которые носят хронический характер;
  • образуются ссадины и синяки, а их заживление проблематично.

При низком числе лейкоцитов в крови больного у него в суставах и костных структурах возникают сильные боли. При этом резко возрастает возможность инфицирования такого человека, пищеварительного тракта, ротовой полости, может возникнуть ангина. Часто у таких людей возникает инфаркт селезенки, в легких образуются некрозные инфильтраты, может появиться менингит. Температура тела больного повышается.

Вернуться к змистуДиагностика болезни разными способами

Для постановки точного диагноза делается анализ крови пораженного недугом пациента. Под микроскопом исследуются образцы тканей костного мозга больного. При наличии болезни цвет этих структур становится зеленым. Делается миелограммы для определения количественных показателей клеток крови. При острых формах болезни резко увеличивается число бластных клеточных структур.

Потом врачи определяют группу, к которой можно отнести выявленный недуг. Для этого применяется иммунологическое обследование и цитохимические анализы. Используют следующие методы исследования:

  • Клетки окрашивают специальными красителями для определения всех структур и ферментов, которые обычно индивидуальны для каждого ростка, что создает кровь.
  • Нахождение на поверхности клетки молекул особой структуры. С их помощью можно определить степень зрелости, происхождение и другие параметры любых клеточных структур.

    Затем происходит уточнение и определение вида лейкоза, которым болен пациент. Если надо, то возможно использование генетических методов обследования человека. Они позволяют выявить мутации и перестройки в хромосомном аппарате. Это позволяет сделать приблизительный прогноз продолжительности жизни больного и выбрать максимально эффективную терапию для его лечения.

    Вернуться к змистуЛикування подобных заболеваний различными методами

    Лечебный процесс проводится консервативным способом. Сразу после установления точного диагноза начинается химиотерапия. Главная цель в этом случае – добиться ремиссии и восстановить нормальное создание кровяных клеток. Этот метод называется индукционной терапией.

    На этом этапе обычно применяют такие медикаментозные средства, как цитарабин, даунорубицин, доксорубицин. Все эти препараты разрушают репродуктивный цикл недозрелых клеток. Этот способ (химиотерапия) довольно агрессивный. Погибают не только злокачественные структуры, но повреждаются и здоровые клеточные образования в крови.

    Поэтому люди, которые прошли цикл индукционного лечения часто страдают от таких побочных явлений, как:

    • тошнота и рвота;
    • повышенная слабость;
    • возможность поражения различными инфекциями из-за снижения иммунитета.

    Но такой метод терапии у большей части пациентов восстанавливает развитие нормальных клеток крови. Это достигается в течение трех – шести недель. Им проводят обследование под микроскопом исследуются пробы костного мозга после индукционной терапии. Обычно там уже не обнаруживается злокачественных структур. Затем врачи принимают решение о следующем этапе лечения человека от недуга.

    Для этого применяют способ консолидации для закрепления результатов ремиссии и полного уничтожения перерождаются кровяных тел и их фрагментов.

    Вернуться к змистуТрансплантацийний метод устранения недуга

    Есть еще одна возможность лечить больных лейкозом. До недавнего времени трансплантацийна методика применялась только при замене костного мозга в целом.

    Сегодня стволовые клетки, из которых он состоит, применяемые для трансплантации, так как они предшественники всех кровяных структур -еритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Их получают из крови пуповины, или от донора, с его периферийных кровяных структур.

    Стволовые клетки вводят в тело пациента, после того, как будет сделана лучевая или химиотерапия повышенными дозами. Это нужно для ликвидации всех недозрелых и перерождаются клеток больного. Выполнена перед трансплантацией химическая атака уничтожает у человека его защитные структуры – иммунитет. Его должны восстановить внедрены в организм новые, здоровые клетки.

    Читайте также:  Чем грозит несахарный диабет?

    Есть два вида таких трансплантаций – аллогенная и аутологичная. При втором способе предварительно забирают стволовые структуры больного из его организма. Их хранят в специальном холодильнике, предварительно обработав нужным образом. Затем, после проведения высокими дозами химической или лучевой терапии, клетки возвращают в тело пациента. Вся симптоматика нормализуется в течение 30 дней. При проведении миелографии обычно оказывается до 27% лимфоцитов, и 4-6% бластных клеточных структур. Чаще всего после такой процедуры восстанавливается нормальный процесс образования крови.

    Недостаток метода – высокая возможность рецидива заболевания. При этом люди, которые прошли такую операцию, свободные от отторжения организмом стволовых клеток, так как им возвращают их собственный костный мозг.

    Аллогенная трансплантация возможна при наличии донора-родственника или человека, полностью совместимых с больным по системе HLA. Для этого лучше всего подходят сестра или брат пациента, в крайнем случае это могут быть родители, тети, дяди, двоюродные братья и сестра.

    Для этого врачи назначают специальное исследование, и таким образом находят нужного донора. Если не удалось этого сделать из-за отсутствия родственников у больного человека, ищут нужного в специальных картотеках.

    После того, как донор найден, делается операция. Забирают у него стволовые клетки и вводят (внутривенно) больному. Заморозка практически отпадает, так как материал используется в течение суток. Недостаток этого метода – возможность отторжения организмом пациента заведенных в его тело структур.

    Иногда бывает наоборот – донорские клетки воспроизводят иммунную систему и начинают уничтожать структуры тела нового хозяина. Такое может привести больного к смерти. Есть два вида подобных осложнений – острый и хронический. Первый чаще всего проявляется сразу после проведения трансплантации, а второй может возникнуть после нескольких месяцев или даже лет после оперативного вмешательства. Для устранения этой опасности есть лекарственные средства, которые хорошо ликвидируют такие осложнения.

    Решение о проведении трансплантации должен принять пациент и его родственники.

    До недавнего времени трансплантацийна методика применялась только при замене костного мозга в целом.

    История

    Существуют описания заболеваний с симптоматикой, похожей на миелолейкоз, в древних источниках и средневековых медицинских книгах. Полное изложение истории болезни было сделано французским врачом Альфредом-Арманом-Луи-Мари Вельпо в 1827 году. Он описал недуг садовника 63 лет, который страдал слабостью и умер от лихорадки, у него также были увеличены печень и селезенка. Именно Вельпо предположил, что консистенция крови больного, напоминающая жидкую овсянку, приобрела свои качества из-за повышенного содержания в ней лейкоцитов. Примерно через 20 лет британский ученый Джон Беннет зафиксировал ряд случаев болезни с теми же признаками. Для описания этих наблюдений был применен термин «лейкоцитемия». А в 1847 г. их случаи объединил немецкий ученый Рудольф Вирхов, который описал их под общим названием – лейкемия. Ученому удалось исследовать кровь и обнаружить избыток белых кровяных клеток под световым микроскопом. Однако он не смог установить истинную причину этого явления, и название болезни носило исключительно описательную функцию.

    Полное изложение истории болезни было сделано французским врачом Альфредом-Арманом-Луи-Мари Вельпо в 1827 году.

    Как диагностируют и лечат острый миелобластный лейкоз?

    Диагностика ОМЛ осуществляется по тому же принципу, что и обследование пациентов с предположительно другими видами рака крови. Она включает в себя:

    • развернутый анализ крови. Признаком наличия описываемой онкологии крови становятся повышенный уровень бластных клеток и пониженный – полноценных (эритроцитов, тромбоцитов, зрелых лейкоцитов);
    • пункцию костного мозга для гистологического исследования материала;
    • биохимию крови. Она позволяет определить степень поражения онкопроцессом внутренних органов больного;
    • генетическое и цитохимическое исследования, УЗИ, МРТ головного мозга, рентгенографию грудной клетки, консультации смежных специалистов.

    Основным методом лечения острого миелобластного лейкоза является химиотерапия. Она проводится в несколько этапов.

    • на первом, подготовительном, врач подбирает схему, которая позволит уничтожить незначительную часть злокачественных клеток и оценить реакцию организма на препараты;
    • второй и третий этапы химиотерапии направлены на уничтожение основной массы бластов и закрепление полученного результата;
    • четвертый этап, называемый консолидацией, проводится после достижения ремиссии с целью минимизировать вероятность возникновения рецидива.

    При определенных обстоятельствах после химиотерапии иногда назначают лучевую терапию. Также в лечении ОМЛ применяются дополнительные методы, позволяющие восстановить утраченный иммунитет и нормализовать состав крови.

    Пациентам младше 30 лет с неблагоприятным течением заболевания, частыми рецидивами или высоким риском их возникновения, рекомендована трансплантация костного мозга. Его получают от здорового донора со стволовыми клетками, полноценность которых предварительно подтверждается лабораторно. Также необходимо подтвердить и максимальную совместимость донорского материала с параметрами пациента.

    форма диагностированной острой лейкемии миелоидного типа;.

    Причины

    Этиология острого и хронического миелолейкоза на сегодняшний день ещё до конца не изучена. Но учёные со всего мира работают над решением этой проблемы, чтобы в дальнейшем была возможность предотвратить развитие патологии.

    Возможные причины развития острого и хронического миелолейкоза:

    • патологическое изменение структуры стволовой клетки, которая начинает мутировать и далее создавать такие же. В медицине их именуют патологическими клонами. Постепенно данные клетки начинают попадать в органы и системы. Устранить их при помощи цитостатических препаратов нет никакой возможности;
    • воздействие вредных химических веществ;
    • воздействие на человеческий организм ионизирующей радиации. В некоторых клинических ситуациях миелоидный лейкоз может развиться как следствие ранее проведённой лучевой терапии для лечения другого онкозаболевания (эффективная методика лечения опухолей);
    • длительный приём цитостатических противоопухолевых препаратов, а также некоторых химиотерапевтических средств (как правило, во время лечения опухолевидных заболеваний). К таким препаратам относят Лейкеран, Циклофосфан, Саркозолит и прочие;
    • негативное воздействие ароматических углеводородов;
    • синдром Дауна;
    • некоторые вирусные заболевания.

    Этиология развития острого и хронического миелолейкоза продолжает изучаться по сей день.

    Этиология развития острого и хронического миелолейкоза продолжает изучаться по сей день.

    Лейкостазы

    Развиваются на поздних стадиях заболевания, когда количество пораженных миелобластов в крови становится выше 100000 1/мкл.

    Кровь густеет, ток крови становится медленным, нарушается кровообращение во многих органах.

    Мозговой лейкостаз характеризуется возникновением внутримозговых кровотечений. Нарушается зрение, возникает сопорозное состояние, кома, возможен летальный исход.

    При легочном лейкостазе наблюдается учащенное дыхание (возможно возникновение тахипноэ), озноб, повышение температуры. Количество кислорода в крови сокращается.

    При остром миелобластном лейкозе иммунная система крайне уязвима и не способна защищать организм, поэтому высока восприимчивость к инфекциям, которые протекают тяжело и с массой опасных осложнений.

    Эритроидный лейкоз М6.

    Гиперпластический синдром

    Отмечается у 30-50% пациентов. Опухолевые клетки заполняют не только костный мозг, но и лимфоузлы, печень, селезенку. Органы увеличиваются, оставаясь безболезненными, их консистенция становится тестообразной. Сама по себе гиперплазия не опасна, но если разрастаются лимфоузлы, которые находятся в замкнутом пространстве (например, полости средостения, где расположено сердце) они могут сдавить жизненно важные органы.

    Это один из важнейших прогностических факторов и современная классификация ВОЗ включает в себя описание более десяти геннных аномалий которые напрямую влияют на прогноз.

    Симптомы острого миелоидного лейкоза

    Клиническая картина включает в себя токсический, геморрагический, анемический синдромы и синдром инфекционных осложнений. На ранних стадиях проявления острого миелоидного лейкоза неспецифичны. Отмечается повышение температуры без признаков катарального воспаления, слабость, утомляемость, потеря веса и аппетита. При анемии присоединяются головокружения, обморочные состояния и бледность кожных покровов. При тромбоцитопении наблюдаются повышенная кровоточивость и петехиальные кровоизлияния. Возможно образование гематом при незначительных ушибах. При лейкопении возникают инфекционные осложнения: частые нагноения ран и царапин, упорные повторные воспаления носоглотки и т. д.

    Читайте также:  Признаки и лечение основных болезней сердца

    В отличие от острого лимфобластного лейкоза при остром миелоидном лейкозе отсутствуют выраженные изменения со стороны периферических лимфатических узлов. Лимфоузлы небольшие, подвижные, безболезненные. Иногда выявляется увеличение лимфатических узлов в шейно-надключичной области. Печень и селезенка в пределах нормы или незначительно увеличены. Характерны признаки поражения костно-суставного аппарата. Многие больные острым миелоидным лейкозом предъявляют жалобы на боли различной степени интенсивности в области позвоночника и нижних конечностей. Возможны ограничения движений и изменения походки.

    В числе экстрамедуллярных проявлений острого миелоидного лейкоза – гингивит и экзофтальм. В отдельных случаях наблюдаются припухлость десен и увеличение небных миндалин в результате инфильтрации лейкозными клетками. При миелоидной саркоме (составляет около 10% от общего количества случаев острого миелоидного лейкоза) на коже пациентов появляются зеленоватые, реже – розовые, серые, белые или коричневые опухолевидные образования (хлоромы, кожные лейкемиды). Иногда при поражениях кожи обнаруживается паранеопластический синдром (синдром Свита), который проявляется воспалением кожных покровов вокруг лейкемидов.

    В развитии острого миелоидного лейкоза выделяют пять периодов: начальный или доклинический, разгара, ремиссии, рецидива и терминальный. В начальном периоде острый миелоидный лейкоз протекает бессимптомно или проявляется неспецифической симптоматикой. В периоде разгара токсический синдром становится более выраженным, выявляются анемический, геморрагический и инфекционный синдромы. В период ремиссии проявления острого миелоидного лейкоза исчезают. Рецидивы протекают аналогично периоду разгара. Терминальный период сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного и завершается летальным исходом.

    Основанием для постановки диагноза острый миелоидный лейкоз становится обнаружение более 20 бластных клеток в крови либо в костном мозге.

    Химиотерапия как способ лечения острого миелобластного лейкоза

    Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

    Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

    Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ), острый миелоидный или миелоцитарный лейкоз — онкоболезнь при дефекте ДНК в несозревших клетках костного мозга. При неконтролируемом размножении и накапливании бластных клеток утрачивается их первоначальная функция. При этом снижается уровень кроветворных лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

    Острый миелобластный лейкоз ОМЛ , острый миелоидный или миелоцитарный лейкоз онкоболезнь при дефекте ДНК в несозревших клетках костного мозга.

    Острый миелоидный лейкоз

    Спровоцировать острый миелобластный лейкоз может воздействие на организм различных онкогенных акторов в сочетании с отягощенной наследственностью или хромосомными аномалиями. При этом изменяется картина крови пациента, так как уменьшается количество всех форменных элементов. В таком случае возникает анемический, геморрагический и инфекционный синдромы. Возможны также осложнения в виде гингивита, экзофтальма. Продолжительность жизни таких больных зависит от возраста, так как чем старше человек, тем хуже патология поддается лечению.

    У женщин лейкемия возникает реже, чем у мужчин.

    Возможны также осложнения в виде гингивита, экзофтальма.

    Методы лечения

    Способ борьбы с недугом подбирается, исходя из его стадии и формы. При хронической лейкемии используют терапию, ориентированную на приостановление развития болезни, поддержание защитных функций организма и предотвращение осложнений. Кроме того, многих пациентов интересует, лечится или нет острый лейкоз крови. Стоит сказать, что при грамотном подходе, симптомы этой формы недуга также можно устранить. Для этого используют:

    Химиотерапию. Она уничтожает раковые клетки. Лучевую терапию. Она разрушает пораженные клетки посредством рентгеновского излучения.

    Пересадку стволовых клеток. С помощью этого метода восстанавливается образование здоровых клеток.

    Прежде чем приступить к оперативному вмешательству, проводят химиотерапию. Она необходима для того, чтобы освободить место для новых, здоровых клеток костного мозга.

    Лейкоз является злокачественным заболеванием, которое часто называют раком крови.

    Причины возникновения заболевания

    Острый миелобластный лейкоз — это болезнь, которая может возникать из совокупности множества факторов, а установить точную единственную причину этого нарушения врачи на сегодняшний день не могут. Сложность также заключается в том, что если бы корневая причина была известная, устранить ее было бы трудно.

    Поэтому в медицинской практике считается приемлемым разобраться в факторах, которые спровоцировали развитие лейкоза, и направить процесс терапии на их лечение. В этом случае прогноз зависит от индивидуальных особенностей организма и его способности сопротивляться разрушающим факторам.

    Среди основных предпосылок, которые могут повысить риск развития миелобластного лейкоза, можно назвать:

    • воздействие на организм радиоактивного излучения, под влиянием которого происходит образование опухолевых клеток;
    • попадание в организм химических веществ, таких как формалин, бензол и другие;
    • наследственные или врожденные заболевания, проявляющиеся у детей в раннем возрасте;
    • тяжелые загрязнения окружающей среды и длительное пребывание человека в таких условиях.

    Возраст пациента практически не влияет на риск заболевания лейкозом, болезнь может возникнуть у человека в любом возрасте, хотя у детей наблюдается реже. История болезней пациента также не может дать достаточной информации, чтобы понять причину развития лейкоза, только если в ней не было серьезных наследственных заболеваний.

    воздействие на организм радиоактивного излучения, под влиянием которого происходит образование опухолевых клеток;.

  • Добавить комментарий