Классификация, симптомы и лечение аллергодерматозов

Классификация аллергодерматозов

Степени лечения кожного дерматита.

  1. заболевания из разряда дерматитов — бывают контактные и атопические, проявляются в ярко выраженном покраснении кожного покрова и сильным зудом;
  2. экзема разного типа, в том числе себорейного, истинного и микробного, при этом заболевании характерны высыпания на коже в виде сыпи, которые сопровождаются жжением, сильным зудом и воспалительными процессами на коже;
  3. нейродермиты, которые также проявляются в виде сильного покраснения и зуда кожи;
  4. разновидности крапивницы, которых существует большое число и они проявляются в виде высыпаний, волдырей, сопровождаются также постоянным жжением и зудом и в случае осложнений могут вызвать отек Квинке.

Все эти виды аллегодерматозов известны давно, впервые описаны в 17 веке и в разное время назывались по-разному, в том числе атопической экземой, экземой детской, нейродерматитом атопическим. Однако в современной медицинской литературе принято их объединять общим названием атопический дерматит.

Он представляет собой хроническое кожное воспаление, которое отличается гиперреактивностью кожи нарушающей нормальную реакцию ее на раздражители извне и внутренние. Причем раздражение, воспалительные проявления на коже появляются не как следствие инфицирования вирусом или бактериями, а именно как последствие развития аллергической реакции, которая происходит в организме больного человека.

Применять их нужно до тех пор, пока не исчезнут симптомы заболевания или не станут менее выраженными.

Причины обращения к врачу

  • Выраженный зуд, который нередко является виновником нарушения сна и неврозоподобных симптомов.
  • Появление папул, везикул, волдырей.
  • Покраснения и отеки.

Позже на коже можно наблюдать следы расчесов, чешуйки и корочки. При длительном воспалении, вызванном аллергией, кожный покров грубеет, утолщается, высыхает и гиперпигментируется.

Для закрепления проведенного лечения, необходим повседневный уход за кожей.

Анализы и диагностика

Диагноз аллергического контактного дерматита ставится на основе клинической картины, данных анамнеза, физикального обследования и на результатах накожных аппликационных тестов. Особую значимость играет история болезни (по дерматовенерологии), согласно которой необходимо тщательно изучить историю развития заболевания и особенно факторы, способствующие заболеванию. Для выявления конкретного аллергена используют кожные апликационные тесты с аллергенами (стандартными тестовыми наборами). Дифференциальный диагноз проводится с атопическим и себорейным дерматитом, простым контактным дерматитом, герпетическими поражениями кожи, псориазом, экземой.

В случаях присоединения бактериальной инфекции и ее распространения на обширную поверхность тела, могут назначаться антибиотики системного действия Кларитромицин , Азитромицин , Рокситромицин , Эритромицин.

Почему развивается аллергический дерматоз

В качестве причины развития аллергического дерматоза выступает контакт человека с аллергеном. Он может быть однократным или регулярно повторяющимся. Развитие аномальной реакции с поражением кожи возможно лишь при наличии у человека предшествующей сенсибилизации к этому аллергену. То есть контакт с этим веществом должен быть повторным, и давность его первичного поступления в большинстве случаев не имеет значения. В роли сенсибилизатора могут выступать антигены растений, животных и грибов, микробные агенты, лекарства и разнообразные химические соединения.

Предрасполагающими факторами для формирования аллергического дерматоза являются наследственная предрасположенность, наличие других заболеваний аллергической природы (что может свидетельствовать об атопии), хроническая патология желудочно-кишечного тракта и дисбиоз кишечника. Определенная роль отводится регулярному контакту с животными, чьи ткани обладают достаточно сильными антигенными свойствами. Имеются данные, что у служащих зооферм, птицефабрик, рыбоводческих и рыбоперерабатывающих предприятий повышен риск развития аллергических кожных реакций.

Значение имеет и высокий уровень загрязнения окружающей среды на месте постоянной работы или проживания человека. Это объясняет распространенность аллергодерматозов у городских жителей, работников тяжелой и нефтеперерабатывающей промышленности. Примерно у 1/3 лиц, занятых в химических производствах, выявляются различные формы поражения кожи аллергической природы.

Аллергодерматозы у детей нередко возникают на фоне раннего бессистемного введения прикорма, нерационального искусственного вскармливания. Их развитию также способствует аллергизация матери во время беременности и грудного вскармливания, ранее применение антибактериальных средств.

Употребление в пищу насыщенных искусственными добавками продуктов, широкое применение разнообразных препаратов во время выращивания птицы и скота, использование ядохимикатов в сельском хозяйстве – все это тоже повышает общий фон аллергизации населения и способствует увеличению риска развития аллергодерматозов.

1. Токсидермия
2. Папулезная крапивница

Токсидермия 2.

Аллергодерматоз

Группу различных заболеваний кожи, которые объединены тем, что причиной их развития является аллергия, называют аллергодерматоз. Лечение заболевания комплексное.

К группе аллергодерматозов относят такие патологические состояния кожи, как контактный и атопический дерматит, крапивница, экзема. Медицинская статистика говорит о том, что четверть всех заболеваний кожи являются именно аллергическими дерматозами и с каждым годом эта цифра растет.

Аллергодерматоз причины.

Детский аллергодерматоз

Проявление кожных заболеваний у детей наблюдается вследствие генетической предрасположенности. Это может быть следствием искусственного вскармливания, частые проявления острых респираторных инфекций и нарушения деятельности нервной системы.

Экзема, а также нейродермит считаются распространенными аллергодерматозами среди малышей. Проявляются эти заболевания в возрасте от 3 месяцев до 2-х лет и могут стать следствием аллергического диатеза.

  • Появление небольших волдыриков на лице, которые сопровождаются покраснением кожи;
  • Микроэрозии, которые возникают после вскрывания волдырей;
  • Кожа шелушится и покрывается чешуйками;
  • Сильный зуд, потеря аппетита, бессонница.

Дерматиты могут протекать с хроническими рецидивами и имеют наследственный аллергический характер. Высыпание, шелушение и зуд являются основными симптомами заболевания.

Основные факторы развития аллергодерматозов:

  • Продукты питания (молоко, орехи, конфеты, цитрусы);
  • Химическая промышленность (мыло, порошки, парфюмы, шампуни);
  • Применение лекарственных препаратов.

Если вовремя принять меры относительно лечения аллергодерматозов у детей, выздоровление долго не заставит ждать. Главное устранить аллерген и пересмотреть диету.

Обычно симптомы проявляются в течение от 3 до 10 дней, после того, как человек впервые вступил в контакт с раздражителем или аллергеном.

Разновидности

Аллергический дерматит – один из видов выраженности аллергического ответа. Характерный признак недуга – постепенное пробуждение и усиление симптоматики. В соответствии с причинами образования аллергическая форма болезни делится на 4 вида. Ниже представлены каждый из них.

Классификация по МКБ 10.

Симптомы дерматоза

Человек впервые может заболеть как в младенческом и детском, так и во взрослом состоянии. После первого проявления аллергодерматоз часто переходит в хроническую форму, причем в любом возрасте пациент страдает от сильного зуда.

В том случае, если человек заболевает в младенчестве, то заболевание протекает очень остро, напоминая экзему. Это происходит с 7-8 недельного возраста до 1,5-2 лет. Чаще всего аллергодерматоз проявляется на лбу и щеках, но может появиться и в других местах.

Клиника на Щелковской 8 495 221-21-14.

Аллергический дерматит — фото с описанием симптомом, лечение и причины

Аллергия имеет множество негативных проявлений. Человек может кашлять, чихать, у него краснеют и воспаляются глаза. Отдельно необходимо поговорить об аллергическом дерматите — чрезвычайно неприятном виде заболевания кожи. Даже с учетом того, что болезнь поддается лечению и не передается другим, она приносит множество неприятностей.

Аллергический дерматит на фото 8 штук с описанием.

Аллергодерматозы

Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу .

Дерматит контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы.

Видео: Выявление и лечение аллергодерматозов

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»Зудящий дерматит» cnt=»1″ col=»1″ shls=»false»]

глистных образований;.

Аллергодерматозы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К острым аллергическим заболеваниям кожи относят крапивницу, отёк Квинке, токсидермию, многоформную, экссудативную эритему, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла. Эти заболевания характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов с возможным развитием жизнеугрожающих состояний, требующих проведения ургентной интенсивной терапии. Данные формы аллергодерматозов характеризуются острым диффузным или локализованным поражением кожи с зудом разной интенсивности, склонностью к рецидивированию и хроническому течению.

Токсидермия – острое аллергическое заболевание кожи, которое развивается у детей с повышенной чувствительностью к пищевым и лекарственным аллергенам, и составляет от 5 до 12% всех аллергодерматозов.

Основной признак токсидермии – полиморфная сыпь пятнисто-папулёзного и пузырчатого характера, в первую очередь на разгибательных сторонах конечностей, на тыльных поверхностях кистей, стоп. Элементы сыпи имеют разную форму, диаметр не превышает 2-3 см. Могут также поражаться слизистые оболочки полости рта, половых органов. Высыпания иногда сопровождает субфебрильная температура, боли в суставах и мышцах, в тяжёлых случаях – интоксикация в виде анорексии, вялости и адинамического синдрома. Присутсвует кожный зуд, интенсивность которого высокая, особенно в период острых воспалительных высыпаний. Зуд усиливается ночью, но и днём бывает достаточно интенсивным, может приводить к бессоннице и психоэмоциональному напряжению. Токсидермия может сочетаться с отёком лица, кистей рук и стоп. После угасания сыпи отмечают стойкую пигментацию и шелушение.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема является тяжёлой формой аллергодерматозов у детей. Это острое рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, IgE-зависимым механизмом формирования. Возникает в основном в возрасте от 1 года до 6 лет. Заболевание представляет собой полиэтиологический синдром гиперсенсибилизации. Вызывается бактериальной, в первую очередь стрептококковой, и медикаментозной сенсибилизацией, имеются данные о роли вирусной инфекции в развитии заболевания. Часто возникает при обострении тонзиллита, синусита или при других инфекционных болезнях. Высыпания сопровождаются субфебрильной температурой, синдромом интоксикации. Многоформная экссудативная эритема проявляется в виде эритематозных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Высыпания локализуются преимущественно на туловище и конечностях. Высыпания могут сохраняться до 2-3 нед. Выделяют три патогистологических типа поражения: дермальный, смешанный дермоэпидермальный и эпидермальный. В анализах крови отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышенную активность трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Синдром Стивенса-Джонсона – наиболее тяжёлая форма аллергодерматоза у детей. Основные триггеры заболевания – лекарственные препараты, как правило антибиотики, анальгин, аспирин. Заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр. Характерен синдром интоксикации, мышечные боли. Поражается кожа лица, шеи, конечностей и туловища. В период острых воспалительных высыпаний появляются экссудативно-инфильтративные эпидермодермальные образования округлой формы красного цвета. Группировка сыпи неправильная и несистематизированная. Высыпания характеризуются зудом. жжением, болезненностью, чувством напряжения. Обязательным компонентом данного синдрома являются эрозии с элементами некроза на слизистых оболочках рта и мочеполового тракта. Отмечают буллёзные элементы, симптом Никольского отрицательный. В особо тяжёлых случаях возникает желудочно-кишечные кровотечения. В общем анализе крови выявляют лейкопению, анемию, в анализах мочи – лейкоцитурию, эритроцитурию. В биохимических анализах отмечают появление С-реактивного белка, увеличение активности трансаминаз, амилазы и щелочной фосфатазы, гиперкоагуляцию и активацию тромбоцитов. Диагностика синдрома основана на тяжёлом течении, развитии буллёзных элементов и поражении слизистых оболочек. Сравнительно редко наблюдают токсическое поражение паренхиматозных органов.

Синдром Лайелла – наиболее тяжёлый вариант аллергического буллёзного дерматита, смертность составляет до 25%. Это заболевание может развиться в любом возрасте. Причиной, как правило, является применение лекарственных препаратов, и в первую очередь антибиотиков, чаще при сочетании нескольких антибиотиков одновременно. Начальные проявления напоминают многоформную экссудативную эритему, которые сменяются образованием больших плоских пузырей. На некоторых участках кожи эпидермис снимается без видимой предшествующей буллёзной реакции под влиянием лёгкого надавливания или прикосновения (положительный симптом Никольского). На месте вскрывшихся пузырей обнажаются обширные эрозивные поверхности ярко-красного цвета. При присоединении инфекции чрезвычайно быстро наблюдают развитие сепсиса. Могут появляться кровоизлияния с последующим некрозом и изъязвлением. Возможно поражение слизистых оболочек глаз с изъязвлением роговицы, приводящее к нарушению зрения, рубцовым изменениям век. На слизистые оболочках рта, носоглотки, половых органов также могут появляться пузыри-эрозии, глубокие трещины с гнойно-некротическим налётом.

Могут присоединяться токсические или токсико-аллергические поражения сердца в виде очагового или диффузного миокардита, поражения печени, почек, кишечника. Поражаются мелкие сосуды по типу васкулита, капиллярита, узелкового периартериита. Выражен симптом интоксикации, гипертермия, анорексия. Тяжесть состояния зависит от площади поражения кожи. При поражении свыше 70% кожи состояние оценивается как крайне тяжёлое с угрозой для жизни, отмечают витальные нарушения, связанные с явлениями токсического отёка мозга, аритмию дыхания, синдром малого сердечного выброса. При лабораторном исследовании выявляют анемии), нейтропению, лимфопению, повышение СОЭ до 40-50 мм/ч, гипопротеинемию, С-реактивный белок, увеличение активности щелочной фосфатазы, трансаминаз и амилазы. Характерны электролитные нарушения, гипокалиемия и гиперкальниемия. Отмечают нарушения гемостаза в виде гиперкоагуляции и снижение фйбринолитической активности с возможным развитием ДВС-синдрома.

Ургентная терапия аллергодерматозов должна быть только этиопатогенетической. Необходимо установить связь манифестации заболевания с экспозицией причинно-значимого аллергена. Исключение аллергена должно быть максимально полным, при этом следует учитывать возможность его скрытого присутствия как компонента в других пищевых продуктах, так и перекрёстного реагирования.

Большое значение имеет проведение энтеросорбции с использованием повидона (энтеродеза), лигнина гидролизного (полифепана), кальция алгината (альгисорба), смекты и энтеросгеля.

Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами являются глюкокортикостероиды, которые показаны как в острых, так и в хронических фазах аллергодерматозов. В настоящее время используют разные топические стероиды в виде крема, мази [метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазона фуроат] короткими интермиттирующими курсами.

Обязательный компонент лечения тяжёлых форм аллергодерматозов – местные антибактериальные средства. Необходимым этапом является удаление в стерильных условиях разрушенного эпидермиса и освобождение эрозий от корочек, промывание и обработка раневых поверхностей для профилактики инфицирования и развития септических осложнений. На эрозивные поверхности рекомендуется осторожно наносить аппликатором смеси топических кортикостероидов, анестезирующих, кератопластических и противовоспалительных средств. С этой целью используются топические стероиды в сочетании с актовегином или солкосерилом. Применяют топические препараты, обладающие минимальными побочными эффектами при сохранении высокой степени противовоспалительного действия. Предпочтение отдаётся глюкокортикостероидным препаратам последнего поколения – метилпреднизолону ацепонату (адвантан) и мометазону фуроату (элоком). Эти средства существуют в виде кремов, мази, жирной мази и эмульсии.

Современная системная терапия аллергодерматозов у детей предусматривает назначение антигистаминных препаратов. В острый период для получения быстрого эффекта необходимо парентеральное введение антигистаминных средств I поколения (клемастин, хлоропирамин внутримышечно в возрастной дозировке). При уменьшении тяжести лучше использовать антигистаминные препараты нового поколения (лоратадин, цетиризин, эбастин, дезлоратадин, фексофенадин).

Пероральное и парентеральное введение глюкокортикостероидам показано у детей с тяжёлым проградиентным течением аллергодерматозов и при недостаточной эффективности местного лечения глюкокортикостероидами. Длительность применения системных глюкокортикостероидов не должна превышать 7 дней.

У детей с аллергодерматозами часто наблюдают вторичные кожные инфекции, обусловленные смешанной флорой. В таких случаях наиболее оптимальны препараты, содержащие 3 действующих компонента: стероидный, антибактериальный и противогрибковый. К этой группе относится тридерм, состоящий из 1% клотри-мазола. 0,5% бетаметазона дипропионата, 0,1% гентамицина сульфата.

При синдроме Лайелла и Стивенса-Джонсона показано инфузионное введение альбумина из расчёта 10 мл/кг с использованием препаратов, улучшающих микроциркулянию |пентоксифиллин (трентал, агапурин)], дезагрегантов [тиклопидин (тиклид)] и антикоагулянтов (гепарин). Внутривенно преднизолон 5 мг/кг. Также применяется инозин (рибоксин), пиридоксин, аскорбиновая, пантотеновая и пангамовая кислоты с целью усиления гидрокарбонатной буферной системы. В особенно тяжёлых случаях при синдромах Стивенса-Джонсона и Лайелла рекомендуется постоянная инфузия гепарина из расчёта 200-300 ЕД/кг. В тяжёлых случаях, при неэффективности вышеуказанной этапной терапии, особенно при большой площади поражений кожи, появлении новых пузырей и нарастании некроза тканей, показано проведение плазмофереза. Необходимый компонент лечения аллергодерматозов – обезболивание и седация. В этих случаях показано применение диазепама (седуксена), оксибата натрия, омнопона, промедола, кетамина, вызывающего диссоциированную анестезию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причиной, как правило, является применение лекарственных препаратов, и в первую очередь антибиотиков, чаще при сочетании нескольких антибиотиков одновременно.

Что такое аллергодерматозы и что их объединяет

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Лактофильтрум, аллергодерматозы

Среди всего многообразия кожных заболеваний можно выделить ряд дерматозов, которые встречаются достаточно часто, иногда протекают в легких клинических формах, не нарушая трудоспособности пациента, но в то же время нередко приобретают длительное, хронически рецидивирующее течение и трудно поддаются лечению. В эту группу заболеваний входят такие распространенные болезни, как атопический дерматит, крапивница, экзема и некоторые другие. Помимо несложной в большинстве случаев клинической диагностики этих заболеваний, их объединяет разная степень выраженности аллергического компонента в патогенезе развития всей объективной симптоматики и присутствие у подавляющего большинства больных субъективного симптома – кожного зуда. По этой причине в отечественной дерматологии эту группу кожных заболеваний принято называть аллергодерматозами, или зудящими дерматозами. Последнее, однако, не означает, что все остальные дерматозы «не должны» иметь аллергического компонента или сопровождаться зудом, а является объективным недостатком любой классификационной терминологии или попытки группировать болезни по каким-либо общим признакам. Важнее другое – термин «аллергодерматоз» ассоциируется для дерматолога в первую очередь с хроническим характером течения заболевания, которое сопровождается кожным зудом, нередко мучительным, что приводит к резкому снижению качества жизни пациента и лежит в основе недостаточной эффективности существующих терапевтических подходов.

Одним из наиболее ярких представителей зудящих дерматозов является атопический дерматит (АтД), которому принадлежит едва ли не первое место среди всех аллергодерматозов по степени клинической выраженности кожного зуда. АтД отличается широкой распространенностью и встречается в возрастных группах от нескольких месяцев жизни до 40 лет и старше. Общая популяционная частота АтД может достигать 5–7%, а среди детей в возрасте до 3 лет различные проявления этого заболевания встречаются более чем в 50% случаев.

В настоящее время уже установлены основные звенья патогенеза АтД, первым среди которых является генетическая предрасположенность, уже при рождении определяющая наличие мутационного дефекта барьерной функции кожи и особое функциональное состояние врожденной иммунности, приводящее к гиперактивному реагированию на самые разнообразные триггеры, антигены и инфекционные агенты. В результате через сложные цитокиновые и клеточные взаимодействия у пациента формируются основные клинические симптомы АтД. Таким образом, дефект барьерной функции кожных покровов атопика, обеспечивающий легкость антигенной или инфекционной инвазии извне, является одним из первичных компонентов начального звена патогенеза АтД.

Будучи генетически детерминированным, атопический дерматит клинически начинается, как правило, в раннем детском возрасте. Эта детская фаза АтД, иногда на практике называемая экссудативным диатезом или детской экземой, обычно характеризуется эритематозно-сквамозными и/или везикуло-крустозными проявлениями. В типичных случаях у больного наблюдаются очаги покраснения различных размеров, иногда с выраженной отечностью, а в ряде случаев – мокнущие. Могут присутствовать мелкие папулы розовато-красноватого цвета. Нередко очаги характеризуются небольшим шелушением. В легких случаях эритема может быть слабо выражена, и тогда у больного доминируют шелушение и небольшой гиперкератоз, придающие очагам ощущение «шершавости» при ощупывании. Указанные изменения на коже в большинстве случаев сопровождаются зудом, иногда весьма выраженным и приводящим к нарушению сна. Вызванные зудом расчесывания дополняют клиническую картину экскориациями, корочками, присоединением вторичной инфекции, чаще всего в виде импетигинизации. Зоны поражения при АтД у детей обычно локализуются на щеках, ягодицах, голенях, кистях рук и предплечьях. У взрослых проявления АтД чаще всего располагаются в крупных складках (локтевые и коленные сгибы, шея), в ряде случаев в патологический процесс вовлекается лицо и другие участки тела. Кожа в очагах лихенифицирована, застойно гиперемирована, сухая, шероховатая на ощупь, нередко с многочисленными экскориациями вследствие сильного зуда. В легких случаях, которых большинство, проявления АтД сводятся к умеренной или слабо выраженной эритеме очагового характера, слегка шелушащейся и сопровождающейся небольшим эпизодическим зудом.

Течение АтД характеризуется частыми рецидивами, обычно приуроченными к межсезоньям и провоцируемыми разнообразными триггерами в виде стрессов, инфекций, сопутствующих заболеваний, в том числе и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Невозможность эффективного контроля этих причинных факторов обострений, включая диетические рекомендации, профилактику инфекций или психогенных воздействий, делает наступающие ремиссии кратковременными даже в случае успешной терапии обострения. Вслед за ремиссиями у таких больных неминуемо следуют очередные ухудшения клинической симптоматики.

Сегодня лечение АтД строится на принципах доказательной медицины, согласно данным которой эффективными у большинства больных при легкой и средней тяжести дерматоза признаны наружные кортикостероиды и антагонисты кальциневрина. При распространенных и тяжелых формах заболевания эффективны циклоспорин А и фототерапия. Следует отметить, что этот ограниченный перечень средств, даже в сочетании с другими популярными и традиционными методами, далеко не всегда может быть использован в качестве поддерживающей терапии в период между обострениями, которые неизбежно замыкают порочный круг заболевания после достижения ремиссии.

Другим часто встречающимся аллергодерматозом является крапивница. Едва ли не каждый человек в течение жизни так или иначе наблюдал у себя на коже волдырные (крапивные) высыпания в ответ на такие раздражители, как укус комара или ожог крапивой. Центральное место в механизме формирования волдыря занимает избыточное высвобождение гистамина в ходе иммунологического или неиммунологического ответа на причинный фактор.

Как заболевание крапивница характеризуется распространенными, часто рецидивирующими высыпаниями волдырей, характеризующимися интенсивным, мучительным зудом. По распространенности среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы и может возникать в любом возрасте. Специальные опросы показали, что каждый третий человек на Земле перенес ее хотя бы однократно, а у пациентов дерматологических стационаров крапивница встречается чаще чем в 3% случаев.

В подавляющем числе случаев высыпания волдырей при крапивнице представляют собой аллергическую кожную реакцию, главным образом немедленного типа, вызываемую разнообразными эндогенными и экзогенными факторами. Сам механизм формирования волдыря при крапивнице обусловлен повышением проницаемости капиллярной стенки и острым отеком периваскулярного пространства. Повышение сосудистой проницаемости связано с биологически активными веществами (гистамин, серотонин, простагландины и др.), которые относятся к медиаторам, высвобождаемым при дегрануляции тучных клеток и базофилов. За повышение сосудистой проницаемости в основном ответственны Н1-гистаминовые рецепторы, хотя не отрицается роль и Н2-рецепторов.

С точки зрения патогенеза выделяют аллергическую крапивницу, характеризующуюся иммунологическим (часто IgE-зависимым) механизмом образования медиаторов; псевдоаллергическую крапивницу, объединяющую большую группу физических крапивниц; крапивницу, связанную с дефицитом С1-компонента комплемента, нарушениями арахидонового метаболизма; крапивницу, обусловленную прямыми гистаминолибераторами, и спонтанную крапивницу.

Аллергическая крапивница является одним из наиболее часто встречающихся видов этого заболевания. Аллергическая крапивница развивается по механизмам, сходным с таковыми при аллергических дерматитах и токсидермиях, и в большинстве случаев связана с действием экзо- или эндогенного аллергена. В группу физических крапивниц входят уртикарный дермографизм, крапивница от давления, вибрационный ангиоотек, холодовая крапивница, холинергическая крапивница, тепловая крапивница, адренергическая крапивница и аквагенная крапивница. При дефиците системы комплемента крапивница может быть доминантно наследуемой, в виде сывороточной болезни или вирус-ассоциированной. Едва ли не самую большую часть всех клинических вариантов крапивниц составляет хроническая спонтанная крапивница, причина и механизмы развития которой, как правило, остаются неизвестными.

В зависимости от клинического течения в качестве практического дерматологического диагноза обычно выделяют острую крапивницу продолжительностью до 6 недель и хроническую спонтанную крапивницу, длительность которой превышает эти сроки. Развитие хронической крапивницы нередко связывают с нарушением функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, глистными инвазиями, трудно диагностируемыми или не поддающимися эффективной коррекции очагами хронической инфекции. Именно этот вариант крапивницы представляет особые терапевтические трудности и приводит к резкому снижению качества жизни пациентов. Важно отметить существенную роль функционального состояния ЖКТ, который тоже исполняет роль барьера между внутренней и внешней средами.

Вне зависимости от патогенетической разновидности, клинически крапивница характеризуется появлением на любом участке кожи многочисленных или одиночных сильно зудящих волдырей ярко-розового цвета, имеющих разнообразные очертания, плотную консистенцию и величину, достигающую размеров ладони и более. Обычно волдыри держатся несколько часов, затем бесследно исчезают, однако могут появляться новые. Чаще всего крапивница длится несколько дней, но в случае хронического варианта заболевание может продолжаться многие месяцы, характеризуясь ежедневными или повторяющимися реже приступами высыпаний.

В подходах к лечению любой крапивницы можно выделить два основных компонента: поиск и устранение возможного триггера или аллергена и симптоматическая терапия в зависимости от выраженности клинической симптоматики. Первый подход при его успешном осуществлении считается идеальным и приводит к полному выздоровлению пациента. К сожалению, обнаружить причину высыпаний удается далеко не во всех случаях, кроме того, даже при установлении этой причины ее элиминация не всегда представляется возможной. Чаще всего подобная ситуация складывается в случае хронической спонтанной крапивницы. Патогенетической и симптоматической терапией признается применение Н1-гистаминовых антагонистов (антигистаминных препаратов) разных поколений в адекватных терапевтических дозах и при регулярном курсовом приеме. В ряде случаев хронической крапивницы целесообразно комбинировать антигистаминные препараты первого и второго поколений или использовать одновременный прием Н1- и Н2-блокаторов. Заслуживает внимания тактика сочетания антигистаминных препаратов со стабилизаторами мембран тучных клеток, например с кетотифеном. Во многих случаях алиментарной или медикаментозной крапивницы целесообразны усилия по скорейшему выведению аллергена из организма с помощью слабительных и мочегонных препаратов.

На примере этих двух «больших» аллергодерматозов очевидно, что при рассмотрении путей антигенной или другой триггерной инвазии возникает необходимость оценки состоятельности тех барьеров, через которые происходит эта инвазия. Многочисленными исследованиями и клиническими наблюдениями убедительно показано, что при многих аллергодерматозах усилия по восстановлению целостности кожного барьера путем применения увлажняющих и ожиряющих средств и попытки улучшить функцию ЖКТ путем применением сорбентов и пребиотиков значимо повышают эффективность проводимой основной терапии.

Результаты этих наблюдений и анализ аналогичной ситуации при респираторных аллергиях, где роль барьера исполняют слизистые оболочки носоглотки, глаз и бронхов, наводят на мысль о возможном существовании единого барьера организма, в котором во взаимосвязанном состоянии функционируют четыре его составные части – кожа, слизистые оболочки ЖКТ и глаз и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Эту концептуальную систему единого барьера можно представить в виде схемы, изображенной на рисунке.

Подтверждением реального функционирования системы единого барьера могут служить некоторые отечественные исследования, в которых было показано, что применение уникального комбинированного препарата Лактофильтрум® по поводу нарушений со стороны ЖКТ приводило не только к восстановлению нормальной функции ЖКТ, но и к улучшению состава микрофлоры кожи, уменьшению сопутствующей сухости кожных покровов (то есть к восстановлению кожного барьера) и улучшению визуальных характеристик кожи лица, особенно у женщин [1].

Препарат Лактофильтрум®, выпускаемый компанией «АВВА РУС», входящей в российско-швейцарский фармацевтический холдинг AVVA AG, содержит активные вещества: лигнин гидролизный и лактулозу.

Лигнин гидролизный представляет собой природный энтеросорбент, состоящий из продуктов гидролиза компонентов древесины, он обладает высокой сорбционной активностью и неспецифическим дезинтоксикационным действием. Лигнин гидролизный обладает способностью связывать в кишечнике и выводить из организма патогенные бактерии и бактериальные токсины, аллергены, а также эндотоксины. Лигнин не всасывается в организме, не токсичен и полностью выводится из кишечника в течение 24 часов.

Лактулоза, второй компонент Лактофильтрума, является синтетическим дисахаридом, молекула которого состоит из остатков галактозы и фруктозы. Лактулоза не всасывается и не гидролизуется в желудке и верхних отделах кишечника. В толстом кишечнике лактулоза ферментируется нормальной микрофлорой в качестве субстрата, стимулируя рост бифидо- и лактобактерий. В результате гидролиза лактулозы в толстом кишечнике образуются органические кислоты – молочная, уксусная и муравьиная, подавляющие рост патогенных микроорганизмов и, следовательно, уменьшающие продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перистальтики. Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности эндогенной токсической нагрузки.

Препарат Лактофильтрум® может применяться у детей начиная с возраста 1 год. При атопическом дерматите и крапивнице у взрослых и детей старше 12 лет рекомендуется следующая схема приема Лактофильтрума: по 2–3 таблетки 3 раза в день, средняя продолжительность курса лечения составляет 2–3 недели.

Кроме того, существует Лактофильтрум® Эко (зарегистрирован в РФ как биологически активная добавка к пище), представляющий собой порошок для приготовления суспензии (форма выпуска – саше). Суспензия имеет приятный вкус, благодаря чему ее удобно давать детям.

Результаты проведенных рандомизированных двойных слепых исследований показали, что в группе взрослых больных АтД, получавших Лактофильтрум® на фоне стандартной терапии, у большинства пациентов наблюдалось разрешение высыпаний или снижение их интенсивности более чем на 75%. Слабый положительный ответ при приеме Лактофильтрума или ухудшение состояния пациента в ходе исследований не были зафиксированы, что отражает высокую эффективность комплексной терапии с использованием препарата Лактофильтрум® у больных АтД. В контрольной группе больных, получавших стандартную терапию, значительное улучшение наблюдалось лишь у 20% пациентов и не было зафиксировано ни одного случая полного разрешения высыпаний [2].

Лактофильтрум® продемонстрировал свою эффективность и в детской дерматологической практике. Так, по данным Ю.В. Черненкова и соавт. [3], при монотерапии препаратом Лактофильтрум® детей в возрасте 3–6 лет, больных АтД средней степени тяжести, значимый эффект был достигнут в 63,7% случаев, а при легкой степени АтД – у 86,4% детей.

Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности эндогенной токсической нагрузки.

Лечение аллергодерматозов: общие рекомендации пациентам

Лечение аллергодерматозов, прежде всего, подразумевает перечень общих рекомендаций для пациентов, к которым относятся:

  • принятие необходимых мер для устранения повторного контакта пациента с аллергеном;
  • гипоаллергенная диета;
  • рекомендации по устранению профессиональных вредностей;
  • избегание бытовых контактов с сенсибилизаторами;
  • лечение хронических заболеваний, устранение очагов инфекции и дисбиозов, что необходимо для снижения нагрузки на иммунную системы пациента.

Важно помнить о том, что эффективную схему медикаментозного лечения аллергодерматозов может определять только квалифицированный специалист, а исключение любых контактов с аллергенами является главной профилактической мерой рецидивов заболевания.

В острой стадии заболевания, когда преобладает мокнутие кожи, пациенту могут быть рекомендованы влажно-высыхающие повязки, после которых на пораженные участки кожи накладывают различные формы средств с противовоспалительным, регенерирующим и противозудным действием.

Особенности некоторых аллергодерматозов

Характер и локализация кожных высыпаний зависит через формы аллергодерматоза. К примеру:

  1. При аллергическом контактном дерматите поражается шелуха вблизи зоны соприкосновения с аллергеном. Для этого состояния характерны рдение, отек и зудящая папулезная сыпь, причем зона изменений не имеет четких границ и превышает после площади размер аллергизирующего предмета. Возможно также появление везикул (пузырьков).
    Классическими примерами аллергического контактного дерматита являются высыпания бери животе при непереносимости металла пряжки ремня, на боковых поверхностях шеи возле реакции на цепочки из ювелирных или бижутерных сплавов, для проксимальной фаланге пальца при аллергии на материал кольца.
  2. Близ экземе кожные изменения тоже достаточно локальны. При этом энантема носит преимущественно везикулезный характер. А при вскрытии этих мелких множественных пузырьков образуется мокнущая плоскость с так называемыми серозными колодцами, покрытая чешуекорками разного размера. То и дело присоединяется вторичная бактериальная инфекция, при этом содержимое везикул приобретает острогнойный характер, нарастают инфильтрация и покраснение кожи.
  3. Для атопического дерматита репрезентативно обширное поражение кожи на сгибательных поверхностях крупных суставов, кистях и стопах. У детей изменения в соответствии с нормой отмечаются также на щеках, ягодицах. Самым мучительными проявлениями сего заболевания являются зуд и жжение кожи. Они могут беспокоить пациентов и быть отсутствии свежих высыпаний, нередко являясь их предшественником.
    Зуд имеет принципиальное значение усиливается при расчесывании кожи, что может сопровождаться расширением границ очага поражения. В раунд обострения атопического дерматита появляются лопающиеся везикулы, кожа в этой области мокнет и души покрывается серозными корками. Эпителизация идет от центра очага, эксплуатация заживления нередко нарушается появлением свежих высыпаний. Характерна лихенификация и беленький дермографизм.
  4. При строфулюсе на коже туловища и конечностей появляются зудящие плотные узелковые образования радужно-красной окраски. В некоторых случаях на их вершине появляется пузыречек, в этом случае говорят о везикулезной форме заболевания. При обратном развитии узелки покрываются бурой корочкой и прогрессивно уменьшаются в размерах.

Характерна лихенификация и беленький дермографизм.

Читайте также:  Развитие памяти у детей
Добавить комментарий