Анемия: особенности и диагностика

Анемии

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

Анемиясостояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
  2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
    • Апластические
    • Железодефицитные
    • Мегалобластные
    • Сидеробластные
    • Хронических заболеваний
  3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
    • Гемолитические

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • Средняя – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами,
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

  1. Врачебный осмотр
  2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
    • Количества эритроцитов
    • Количества ретикулоцитов
    • Гемоглобина
    • Гематокрита
    • Среднего объема эритроцитов (MCV)
    • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
    • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
    • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
    • Количества лейкоцитов
    • Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
  • Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
  2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
  3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
  4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
  5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
  6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня витамина В12 в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Заместительная терапия.
  2. Сбалансированная диета.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
  • Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
  2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии

.

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
  • Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
  3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
  • Определение осмотической стойкости эритроцитов.
  • Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Глюкокортикостероиды.
  2. Спленэктомия (удаление селезенки).
  3. Иммунодепрессанты.
  4. Антилимфоцитарный глобулин.
  5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах:

  • Кровоточивость
  • Склонность к инфекциям

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики апластической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
  • Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
  • Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

Лечение больных тяжелой и крайне тяжелой апластической анемией начинают сразу после подтверждения диагноза. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных апластической анемией.

Основными методами лечения апластической анемии являются:

  1. Аллогенная трансплантация костного мозга – при наличии родственного донора.
  2. Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
  3. Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
  4. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований.

Диагностика аутоиммунной анемии

Для того, чтобы осуществить диагностику такой разновидности анемии, необходимо оценить жалобы больного и осмотреть его внешнее состояние. Далее сдаются анализы. Для того, чтобы выявить аутоиммунную анемию, нужно сдать общи анализ крови, который будет изучать показатели ретикулоцитов и тромбоцитов, общий анализ мочи, трепанобиопсию, иммуноферментный анализ, биохимический анализ крови, прямую реакцию Кумбса, стернальную пункцию, под чем подразумевается пункция из грудной клетки.

Электрокардиография, флюорография грудины, консультации тех специалистов, которые могут понадобиться в ходе исследования, например, эндокринолога и гастроэнтеролога.

Анемии: виды, особенности лабораторной диагностики

Гемоглобин – это главный переносчик кислорода в нашем организме, именно от количества гемоглобина будет зависеть и обеспечение кислородом всех органов и тканей. Не меньше гемоглобина знакомо всем и название самой распространенной болезни в мире – анемии. Анемией страдает до 30% всего населения на планете. Анемии всегда являются вторичными заболеваниями, то есть осложнениями других болезней. Основными, “первичными” по отношению к анемии могут быть самые разные заболевания — как заболевания, относящиеся к кроветворным органам, так и болезни других органов и систем. Из болезней крови, сопровождающихся развитием анемии, надо назвать, прежде всего, острые и хронические лейкозы и заболевания, приводящие к повышенной кровоточивости (гемофилии, тромбоцитопении). Среди причин анемии, не имеющих отношения к процессу кроветворения, выделяются в первую очередь заболевания, сопровождающиеся острой или хронической кровопотерей (язвенная болезнь, геморрой), нарушением всасывания питательных веществ (заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы), недостатком в пище некоторых веществ (различные авитаминозы), образованием антител к клеткам собственного организма (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), различные отравления, лучевое поражение.

Анемия – это снижение количества в крови человека эритроцитов, а, следовательно, и гемоглобина. Для того чтобы был выставлен диагноз анемия уровень гемоглобина у мужчин должен быть ниже 130 г/л, у женщин ниже 120 г/л. Особую категорию составляют беременные женщины. Им диагноз анемия может быть выставлен только после того, как уровень гемоглобина станет ниже 110 г/л. Прямой корреляции между уровнем гемоглобина и тяжестью состояния нет. Даже тяжелая анемия переносится достаточно легко, если гемоглобин снижался постепенно в течение длительного времени. Известны случаи, когда люди сохраняли работоспособность при гемоглобине 40 г/л и способность к самообслуживанию при гемоглобине 20 г/л. В то же время при острой кровопотере тяжелое, порой угрожающее состояние может быть уже при гемоглобине 80 г/л. Женщины переносят анемию значительно лучше мужчин.
По механизму развития болезни выделяют 3 типа анемий — постгеморрагические железодефицитные (после кровопотери, острой или хронической), связанные с собственно нарушением кроветворения (В12-дефицитные, фолиеводефицитные, апластические) и связанные с ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитические). Во многих случаях имеет место сочетание нескольких механизмов.

Железодефицитная анемия является, по-видимому, одним из самых распространенных заболеваний, причем женщины страдают ею в десятки раз чаще, чем мужчины. По разным данным, в развитых странах железодефицитной анемией страдают от 5 до 10% женщин детородного возраста. Чаще всего она возникает в период интенсивного роста организма, при беременности, при вегетарианской диете, при плохом усвоении железа организмом и при обильных менструациях у женщин или при кровотечениях.

В12 – дефицитная анемия имеет еще несколько названий. Это и пернициозная анемия, и мегалобластная анемия, и болезнь Аддисона – Бирмера. Эта анемия возникает в том случае, если в организме человека происходит нехватка витамина В12 или цианокобаламина. Причины этой анемии немного отличаются от железодефицитной. Во – первых, это рак желудка, во – вторых, это заражение ленточными червями, ведь основное питание этого паразита витамин В12. В – третьих, это опять же вегетарианство или питание с недостаточным потреблением цианокобаламина. В – четвертых, употребление препаратов, которые снижают кислотность желудка. Основными признаками этой анемии являются ярко – красный лакированный язык, боль и жжение в нем, восковый оттенок кожи, одутловатость лица, ноющие боли в икрах, ощущение «мурашек» не только в ногах, но и руках, извращение вкуса и запаха.

Фолиеводефицитная анемия довольно редкий вид анемии. Возникает она тогда, когда в организме происходит нехватка фолиевой кислоты и очень часто возникает совместно с В12 – дефицитной анемией. Фолиевая кислота, или витамин В9, не накапливается в организме. Этот витамин должен постоянно поступать с пищевыми продуктами, а содержится он в луке, шпинате, моркови, спарже, в сыре, в яичном желтке, в абрикосах, дынях и тыквах. Причины, по которым возникает недостаток фолиевой кислоты в организме практически те же самые, что и при В12 – дефицитной анемии, да и симптомы заболевания практически похожи, вот только протекает эта анемия значительно легче.

Гемолитические анемии. В основе гемолитических анемий лежит повышенное разрушение эритроцитов. Оно может быть вызвано воздействием гемолитических ядов, повышенной активностью ретикуло-эндотелиальной системы и врождённой неполноценностью эритроцитов.

Основным исследованием диагностического скрининга при анемиях является развернутый клинический анализ крови. При плановом назначении лабораторного теста кровь берется натощак (после примерно 12 ч. голодания, воздержания от приема алкоголя и курения, при минимальной физической нагрузке). Наряду с капиллярной кровью (кровь из пальца) все более широко используется венозная кровь, что позволяет добиться минимальной травматизации и активации клеток, примеси тканевой жидкости, дает возможность повторного исследования или его расширения при необходимости. Современные счетчики крови (гематологические анализаторы) оценивают размеры, структурные, цитохимические и другие характеристики клеток. Они анализируют около 10000 клеток в одном образце и имеют несколько различных каналов подсчета клеточных популяций и концентрации гемоглобина.

Читайте также:  Подагра: народные средства для лечения ног, симптомы

В развернутый клинический анализ крови входит определение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также несколько расчетных эритроцитарных индексов. Эти показатели, помимо констатации анемии, дают важную информацию о состоянии эритроцитов (величина, насыщенность их гемоглобином, однородность популяции и др.). Определение ретикулоцитов (молодых эритроцитов) свидетельствует как о характере анемии, так и о реактивности кроветворной системы на возникшее состояние и проводимое лечение.

При использовании гематологических анализаторов определяют следующие эритроцитарные параметры:

  • RBC (количество эритроцитов)
  • HBG (концентрация гемоглобина)
  • HCT (гематокрит)
  • MCV (средний объем эритроцита)
  • MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроците)
  • MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците)
  • RDW (ширина распределения эритроцитов по объему)
  • NRBC (нормобласты)

Кроме количества гемоглобина и эритроцитов, в общем анализе крови определяются такие показатели, как средний объем и средний диаметр эритроцита, среднее содержание в них гемоглобина. Эти показатели возрастают при дефиците витамина В12 (гиперхромная макроцитарная анемия) и снижаются при железодефиците (гипохромная микроцитарная). Кроме того, важное значение имеет такой показатель, как ретикулоцитоз (количество ретикулоцитов — незрелых эритроцитов). По их количеству можно косвенно судить об активности костного мозга. В норме ретикулоцитоз составляет 0,2-1,2%, он достигает 1,5% при хронической кровопотере и 6-10% при гемолитических анемиях и падает почти до нуля при угнетении костного мозга — при апластических анемиях, лучевой болезни, острых лейкозах. Иногда существенными для диагностики оказываются также и показатели крови, не связанные с эритроцитами. Так, снижение количества тромбоцитов позволяет предположить хроническую железодефицитную анемию на фоне повышенной кровоточивости, а если при этом снижены и лейкоциты — заставляет заподозрить апластическую анемию. Появление бластных клеток практически однозначно свидетельствует об остром лейкозе, а плазматических клеток — о миеломной болезни.

Имеющиеся в ООО «Лаборатория Гемотест» гематологические анализаторы позволяют проводить развернутый клинический анализ крови для ранней диагностики анемии и последующего лабораторного контроля ее лечения.

Найти полный перечень исследований можно в разделе «Диагностика анемий».

Автор Заведующая отделом общеклинических
исследований КДЛ ООО “Лаборатория Гемотест”
Дубровская Г.Е.

В норме ретикулоцитоз составляет 0,2-1,2 , он достигает 1,5 при хронической кровопотере и 6-10 при гемолитических анемиях и падает почти до нуля при угнетении костного мозга при апластических анемиях, лучевой болезни, острых лейкозах.

К какому врачу обращаться при анемии?

В диагностике и лечении различных заболеваний крови специализируется врач-гематолог (записаться). Поэтому, теоретически, при анемии необходимо обращаться к врачу-гематологу, однако на практике это не совсем оправдано. Ведь часто анемия может быть вызвана заболеваниями, которые входят в компетенцию другого специалиста, и в таких случаях для успешной терапии анемии нужно одновременно принимать специфические гематологические препараты и лечить основную патологию, спровоцировавшую анемический синдром.

На практике представляется рациональным при анемии обращаться к врачу-терапевту (записаться), который назначит необходимые обследования, выявит возможную причину снижения уровня гемоглобина в крови и на основании этого предложит лечение. А если терапевт не сможет назначить лечение из-за нехватки специфических знаний, врач просто направит больного к гематологу.

Такое обращение к терапевту при анемии представляется оправданным – так как большинство анемий обусловлено дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12 или же хронической кровопотерей при заболеваниях пищеварительного тракта, с этими проблемами справится именно врач-терапевт, назначив и лечение основной патологии, и порекомендовав диету, и выписав препараты железа и необходимых витаминов. И только если анемия вызвана непосредственно патологией системы крови (например, апластические анемии), врач-терапевт направит пациента к гематологу, так как в подобной ситуации наблюдать и вести человека должен очень узкий специалист с весьма специфическими знаниями, каковым и является гематолог.

Данный вид исследования заключается в том, что с помощью специальной иглы производится пункция гребня подвздошной кости или грудины и забор красного костного мозга для последующего исследования под микроскопом.

Диагностика анемий. Лекция для врачей.

Лекция для врачей “Диагностика анемий”. Лекцию для врачей проводит Кафедра клинической лабораторной диагностики РМАПО Почтарь М.Е.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Кинетика эритрона.
  • Под термином «анемия» понимают состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. От истинной анемии следует отличать гидремию (гемодилюцию, гиперволемию), обусловленную разжижением крови и увеличением объема плазмы (при беременности, сердечной недостаточности, трансфузии кровезаменителей). Гемодилюция сопровождается снижением количества и содержания гемоглобина в единице объема при полном сохранении их общей массы. Критерии анемии (ВОЗ). Гемоглобин 12 /). HGB (hemoglobin) – концентрация гемоглобина (г/дл или г/л). HCT(hematocrit) – гематокрит. MCV (mean corpuscular volume) – средний объем эритроцита, выражается в кубических микрометрах (мкм3) или в фемтолитрах (1 фл = 1 мкм3). MCH (mean corpuscular hemoglobin) – среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (пг). MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) – средняя концентрация гемоглобина в эритроците (г/дл). NRBC – нормобласты – ядросодержащие клетки красной крови.
  • Оценка эритропоэза. CH (Cellular Hemoglobin content) – среднее содержание гемоглобина в эритроцитах. CHCM (Corpuscular Hemoglobin Concentration Mean) – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. При правильном измерении пробы: CH = MCH, CHCM = MCHC. HDW (Hemoglobin Concentration Distribution Width) – ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина, который характеризует гетерогенность эритроцитарного пула. %Hypo – процент гипохромных эритроцитов (содержащих менее 28 пг/дл гемоглобина). %Hyper – процент гиперхромных (содержащих более 41 пг/дл гемоглобина) эритроцитов (Норма – до 4%). %Micro – процент микроцитов (эритроцитов с объемом менее 60 фл). %Macro – процент макроцитов (эритроцитов с объемом более 120 фл).
  • Оценка эритропоэза. Ретикулоцитарные параметры: RET% – относительное количество ретикулоцитов. RET# – абсолютное количество ретикулоцитов. MCVr – средний объем ретикулоцитов (фл) норма (101,1 – 128,8 фл). Фракции ретикулоцитов в зависимости от степени зрелости: L Retic%, # (87-99% зрелых RET), M Retic % # (2-12%), H Retic % # (1-2%); IRF – immature Reticulocyte Fraction – фракция незрелых ретикулоцитов – определяется как MFR+HFR – в норме составляет 2-14%. CHr – содержание гемоглобина в ретикулоцитах.
  • Снижение Hb.

  • Обмен железа в организме. Распределение железа в организме. Железо, входящее в состав 60-65% эритрокариоцитов костного мозга и эритроцитов периферической крови. Тканевое железо (ферменты 5-7% содержащие железо). Миоглобин. Железо запасов (связанное с 15-20% ферритином, гемосидерином). Транспортное железо (связанное с 0,1-0,2% трансферрином).
  • Всасывание железа в кишечники. Этапы. Превращение Fe 3+ в Fe 2+ (В 12-перстной кишке Fe 3+ превращение в Fe 2+ c помощью витамин С-зависимой ферриредуктазы (дуоденальный цитохром B) щеточной каймы энтероцита.). Всасывание железа апикальной мембраной энтероцита и внутриклеточный транспорт (Свободное железо (Fe 2+ )) транспортируется через щеточную кайму апикальной мембраны энтероцита с помощью двухвалентного транспортера металла – ДМТ-1 (divalent metal transporter-1). Перенос железа через базолатеральную мембрану с помощью транспортера железа ферропортина (IREG 1).
  • Транспорт железа. Трансферрин. Транспортный белок (U-1-глобулин), гликопротеин, 2 центра связывания, 88 кДа. Переносит Fe из ЖКТ к эритроцитам и тканевые депо (печень и др.). Насыщение трансферрина железом: 30-75%. Поступает в клетку путем эндоцитоза: захват клеткой комплекса Fe-трансферрин. Регуляция. Чем ниже содержание Fe в клетке, тем выше экспрессия рецепторов трансферрина. При высокой скорости происходит угнетение синтеза молекул ферритина.
  • Депонирование железа: ферритин и гемосидерин. Ферритин (500 кДа; содержит – 15-20% от общего Fe). Внутриклеточный протеин – показатель величины запасов железа: кратковременное и длительное депонирование Fe 2+ в тканях. Показатель степени острофазового ответа и деструктивных процессов: повышение продукции ферритина (инфекция, иммунные комплексы, опухоли). Основные источники сывороточного ферритина: моноциты крови, купферовские клетки печени, макрофаги селезенки.
  • Регуляция баланса железа. Гепсидин секретируется гепатоцитами и Купферовыми клетками печени при перегрузке железом и при воспалении. Гепсидин вызывает погружение ферропортина в цитоплазму клетки, блокируя единственный путь транспорта железа из клетки. Механизм действия гепсидина: ингибирует всасывание железа в кишечнике, блокирует транспорт железе через плаценту, блокирует выход железа из макрофагов.
  • Этиология железодефицитной анемии. Кровопотери: менструальные кровопотери, беременность, роды, лактация. Кровопотери из желудочно-кишечного тракта: язвенные поражения, опухоли, полипы, дивертикулез, геморрой, глистные инвазии (анкилостомидоз). Кровопотери в замкнутые полости с нарушением реутилизации железа: эндометриоз, легочный сидероз, гломические опухоли. Алиментарный фактор (растительно-молочная диета). У детей недоношенность, многоплодная беременность, поздний прикорм, быстрый рост (повышенное потребление железа). Донорство. Нарушение всасывания (хронический энтерит, резекция тонкой кишки, дисбактериоз, лямблиоз). Заместительная терапия рЭПО (ХПН, анемия хронических заболеваний).
  • Клиника ЖДА. Скрытый (латентный) дефицит железа. Сидеропенический синдром: резкое выпадение, сухость и ломкость волос, ранняя седина, уплощение ногтей, их ломкость, трещины, поперечные борозды, сухость кожи, гиперкератоз, болезненные незаживающие трещины в углах рта, на языке, на пальцах рук и ног, пятках, извращения вкусовых и обонятельных пристрастий, частые инфекции увеличение аденоидов, нарушения глотания, мышечная слабость, слабость сфинктеров (неудержание мочи при кашле, смехе), пожелтение кожи ладоней, подошв, носогубного треугольника, ушей. Лабораторные показатели Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC, RDW, – норма, сывороточное железо – норма или снижено, трансферрин – норма. Ферритин – снижен. Растворимые рецепторы к трансферрину – повышены.
  • Латентный дефицит железа Hb>120-130 г/л. RBC, MCV, MCH, MCHC, RDW, %RET – норма. MRV CHr – снижены. % MICRO, %HYPO – реже. MCV, MCH – незначительно снижены RDW – повышен.
  • Собственная железодефицитная анемия. Анемический синдром – слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки. Сидеропенические синдромы прогрессируют. Лабораторные показатели клеточность К/М – N или ↑, Л/Э – ↓, преобладают базофильные и полихроматофильные нбл, ↓ оксифильные нбл, мелкие полихроматофильные нбл.
  • Картина периферической крови при ЖДА: количество эритроцитов обычно в пределах нормы, гемоглобин снижен, ↓MCH (менее 27пг), ↓МСРС (менее 310г/л), ↓МСМ (менее 78 фл), RDW может оставаться нормальным или незначительно повышенным, эритроцитарная гистограмма имеет обычную форму и смещается влево (в регенераторной стадии), ретикулоциты в пределах нормы, либо несколько повышены при наличии кровотечения, лейкоциты и тромбоциты – в пределах нормы. При хронических кровотечениях может наблюдаться небольшой тромбоцитоз либо тромбоцитопения, СОЭ – чаще норма.
  • Железодефицитная анемия Hb 14 %, RDW > 14,5%.
  • Картина периферической крови при ЖДА (регенераторная фаза).
  • Микроцитарные гипохромные анемии. Патогенез – обусловлены нарушением синтеза гемоглобина в эритрокариоцитах. Причины – дефицит железа в организме (железодефицитная анемия), нарушение синтеза порфиринов, нарушение образования глобиновых цепей (талассемии).
  • Гематологический анализатор ADVIA 2120.
  • Гетерозиготная β-талассемия.
  • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Средняя продолжительность жизни 10 -15 лет. 25% > 25 лет, 10% – спонтанные ремиссии. Исход: тромбозы, аплазия, МДС, 5-6% трансформация в острый лейкоз (не чаще, чем АА). Гипохромная анемия (90%), панцитопения – (32%). Повышение уровня ЛДГ, билирубина, свободного гемоглобина. Снижение гаптоглобина. Гемоглобинурия, гемосидеринурия.
  • Патофизиологические факторы, участвующие в развитии АХЗ (анемии хронических заболеваний): влияние провоспалительных цитокинов, воздействие гепсидина, низкая продукция эритропоэтина, ингибиция эритропоэза, укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Инфекционно-воспалительные процессы (острый и хронический пиелонефрит, бактериальный эндокардит, туберкулез, нагноительные заболевания легких, вирусный гепатит). Неинфекционные-воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона, саркоидоз). Первичные и метастатические опухоли.
  • Анемия хронических заболеваний Hb↓, RBC↓(N), MCV-N, MCH-N, MCHC-N, RDW-N. Изменения лейкоцитарной формулы, характерные для данного заболевания. Нормальное или сниженное содержание железа в сыворотке, ферритин в норме или повышен, трансферрин снижен (функциональный дефицит железа). Повышен СРБ, прокальцитонин, гепсидин. Растворимые рецепторы к трансферрину в норме (sTfR).
  • Анемии хронических заболеваний (АХЗ). Периферическая кровь. Анемия чаще носит нормохромный нормоцитарный, реже умеренно гипохромный характер. Количество ретикулоцитов нормальное или уменьшено. Костный мозг характеризуется: нормальным или сниженным количеством эритрокариоцитов, нормальным или повышенным содержанием сидеробластов.
  • Картина периферической крови и показатели обмена железа на фоне перитонита.
  • Перегрузка железом. Патогенетические механизмы перегрузки железом паренхиматозных клеток: А) свободные ионы железа обладают прямым токсическим действием на ферменты окислительно-восстановительных систем клеток; Б) увеличенное отложение железа в форме ферритина и гемосидерина приводит к перегрузке и повреждению лизосом, лизосомальные ферменты, освобождающиеся при этом вызывают повреждения органелл и клеточных структур; В) электронный перенос на свободных ионах железа (Fe+3/Fe+2) приводит к образованию свободных радикалов, которые индуцируют перекисное окисление липидов с повреждением лизосомальных мембран. Кроме того, свободные ионы железа прямо стимулируют синтез коллагена и таким образом вызывают фиброз поврежденных органов. Причины перегрузки железом. Первичный идиопатический гемохроматоз, вторичный приобретенный гемохроматоз. Неэффективный эритропоэз – большая талассемия, сидеробластная анемия, апластическая анемия. Острое отравление железом (у детей). Клинические проявления зависят от: выраженности анемии, клинических признаков избыточного отложения железа в организме. Содержание ретикулоцитов нормальное или несколько сниженное. Эритроциты гипохромны, отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные мишеневидные эритроциты. В костном мозге – резкое раздражение красного ростка, увеличены базофильные полихроматофильные и снижены оксифильные нормобласты, много сидеробластов.
  • Гемохроматоз.
  • Диагностика сфероцитоза методом проточной цитометрии.
  • Гемолитико-уремический синдром (ГУС). ГУС является наиболее распространенным вариантом тромботической микроангипатии с характерной клинической триадой: неиммунной гемолитической анимией, сочетающейся с фрагментацией эритроцитов, тромбоцитопенией, ОПН. ГУС считается заболеванием преимущественно детей грудного и младшего возраста, однако заболеть им могут и дети старшего возраста и взрослые. Типичной формой, встречающейся в основном у детей, является ГУС, ассоциированный с шига-подобным токсином, или ГУС, ассоциированный с диареей – (ГУС-(D+). ГУС-(D-) не связанный с диареей (спорадический или атипичный) ГУС более часто наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Заболевание, предшествующее его развитию не сопровождается диарейным продромом, и как правило, проявляется в виде инфекции респираторного тракта более чем у 40% больных, клинически часто сочетается с тяжелой артериальной гипертензией, кардиомиопатией и судорогами, характеризуется рецидивирующим течением и в большинстве случаев конечным результатом заболевания являются резидуальные нарушения функции почек с исходом в терминальную ХПН.
  • Биохимические процессы, идущие с участием витамина B12.
  • Лабораторная диагностика мегалобластной анемии.
Читайте также:  Как снизить температуру: рекомендации

CHCM Corpuscular Hemoglobin Concentration Mean средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах.

Диагностика железодефицитной анемии анемии

Врач может заподозрить анемию, проанализировав жалобы пациента (которые часто являются неспецифическими и могут быть проявлением других заболеваний) и результатов осмотра, анализируя состояние кожи, волос, слизистых. При аускультации врач может услышать систолический шум, глухие тоны сердца, аритмию, может увидеть изменения на ЭКГ. Вот почему нельзя пренебрегать осмотром врача! Многие люди самостоятельно сдают общий анализ крови и, увидев результат, начинают принимать препараты железа самостоятельно, без консультации с врачом. Так делать нельзя! Важно ведь не только вылечить анемию, повысить уровень гемоглобина в крови, но и разобраться в причинах ее возникновения и устранить их. Причины могут быть опасными! (например, язвы и опухоли желудка и кишечника).

Вот почему, хоть раз увидев в своем анализе крови сниженный гемоглобин, или недостаточное количество эритроцитов, необходимо побыстрее обратиться к врачу!

Анемия при беременности

Анемия при беременности часто связана с латентным дефицитом железа до начала беременности, с ограниченным поступлением железа и белка с пищей (токсикоз 1 половины), повышенными потребностями в железе и белке, связанные с ростом плода.

Поэтому выгоднее к беременности готовиться. Обратиться к врачу-терапевту, сдать общий анализ крови, определить уровень ферритина, сывороточного железа, вит В 12, фолиевой кислоты. Если врач увидит в результатах анализов недостаток каких-либо витаминов или микроэлементов, то он тут же назначит коррекцию. Потому что недостаток гемоглобина в крови беременной женщины приводит к кислородному голоданию плода, увеличивает количество акушерских осложнений, таких, как преждевременные роды, а также повышает риск развития инфекции после родов!

Чтобы не волноваться за малыша, лучше позаботиться об этом еще до наступления беременности. А также позаботиться о себе. Ведь в родах так или иначе происходит кровопотеря. Поэтому анемия у женщины может продолжаться и после родов. Она будет чувствовать себя усталой, сонной, а ведь ей надо заботиться о ребенке и кормить грудью! Прием препаратов железа кормящими мамами часто затруднен, т.к. у грудного ребенка начинается сыпь. Вот поэтому так важно позаботиться о профилактике анемии заранее, еще до наступления беременности!

Лучше заранее посоветоваться с врачом-инфекционистом и узнать, как можно избежать заражения.

Железодефицитная анемия

Главные причины:

  • недостаточное количество железа в организме;
  • повышенная потребность в нем;
  • нарушения функции усваивания железа;
  • хронические потери крови.

Как правило, первые две причины вызывают этот вид анемии в детском возрасте, у беременных и кормящих мам.

Помимо общих симптомов, могут добавиться проблемы с зубами, желудочно-кишечные нарушения, снижение кислотности, потливость и, в тяжелых случаях, даже недержание мочи.

Что касается диагностических мероприятий, то в основном в лабораторных показателях снижается гемоглобин и эритроциты, появляются красные тельца разных форм, количество сывороточного железа не соответствует норме.

Само лечение подразумевает:

  • назначение препаратов, содержащих железо;
  • сбалансированное питание;
  • тяжелые степени анемий лечат только в стенах стационара.

Что касаемо терапии, то она проводится строго в условиях медицинского учреждения и включает остановку кровотечения и переливание крови.

Первичная диагностика анемии

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, а также биохимических показателей крови, которое позволяет выявить признаки железодефицитной анемии.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы английские

Iron deficiency anemia screening.

Колориметрический фотометрический метод, проточная цитометрия, SLS(натрий лаурилсульфат)-метод, кондуктометрический метод, иммунотурбидиметрия.

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
  • Не есть в течение 12 часов до исследования.
  • Не принимать лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Причины анемий разнообразны и могут быть тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (с патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), с острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Они возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе).

Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – выявляется у 80-90 % пациентов, у которых снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале создается отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в нем и его потери превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с кровопотерей, беременностью, кормлением грудью, скачками роста в период полового созревания, нарушением всасывания микроэлементов в желудочно-кишечном тракте или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо, как при вегетарианстве.

В норме железо всасывается в тонком кишечнике, но при некоторых хронических заболеваниях желудка и кишечника возникает синдром мальабсорбции с нарушением всасывания из пищи питательных веществ и микроэлементов. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. При железодефиците количество свободного трансферрина в крови увеличивается, а уровень сывороточного железа уменьшается. Синтез гемоглобина в костном мозге происходит менее активно, и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В общем анализе крови обнаруживаются небольшие бледно окрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. Без лечения количество гемоглобина снижается все больше, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. В связи с уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов нарушается транспорт кислорода и углекислоты в тканях, появляются симптомы анемии: бледность кожных покровов, головная боль, ухудшение памяти, сонливость, мушки перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость.

Кроме самочувствия, отрицательные изменения происходят во внешности: сухость кожи (как следствие, ранние морщины), ломкость ногтей, выпадение волос.

Дети, подверженные анемии, чаще здоровых сверстников страдают простудными заболеваниями.

Кроме того, при дефиците железа у больного может возникать нарушение вкуса и обоняния: появляется желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

Часто люди не обращают внимания на главные признаки анемии – постоянную усталость, бледность, сухость кожи, – считая их недостаточным поводом для обращения к врачу. Конечно, такие симптомы действительно не всегда говорят о болезни, нельзя диагностировать ее только по их наличию. И тем более нельзя самостоятельно начинать прием железосодержащих препаратов – это может привести к тяжелым осложнениям.

Важно знать, чем именно вызвана анемия. Например, у пожилых людей к ней часто приводит внутреннее кровотечение из-за опухоли желудочно-кишечного тракта. Есть разновидность анемии, связанная с плохим усвоением витамина B12. Но чтобы ее выявить, для начала необходимо убедиться, что в организме достаточно железа и эритроциты насыщены им.

При этом просто сдать кровь на гемоглобин – недостаточно для полноценной диагностики анемии. Например, у курящих уровень гемоглобина и эритроцитов зачастую в норме: моноокись углерода, содержащаяся в сигаретах, соединяясь с гемоглобином, образует вещество карбоксигемоглобин, такая форма гемоглобина не обладает способностью переносить кислород, и для компенсации кислородного голодания уровень гемоглобина повышается. Получается, что необходим комплексный анализ, отражающий истинные запасы этого микроэлемента в организме: определение уровней сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, общий анализ крови, лейкоцитарная формула.

Читайте также:  Желудок эрозия гастрит

Кроме того, важно, что своевременная диагностика анемии позволяет выявить заболевания, первым симптомом которых она является: некоторые злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы, глистные инвазии и др.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики железодефицитной анемии.
  • Для дифференциальной диагностики анемии.
  • Для обследования пациентов с высоким риском развития анемии.
  • Чтобы оценить эффективность лечения железодефицитной анемии.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
  • При снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови.
  • При наличии факторов риска развития анемии (беременность, кормление грудью, нарушения менструального цикла, недостаточное питание, вегетарианство, заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания питательных веществ, хронический стресс).
  • При обследовании детей в период интенсивного роста.
  • При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
  • При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.

Важно знать, чем именно вызвана анемия.

Железодефицитная анемия: симптомы, причины и лечение

Значительные потери железа организмом могут привести к развитию железодефицитной анемии — патологическому состоянию, характеризующемуся снижением количества гемоглобина в крови.

Железодефицитная анемия, как правило, сопровождается следующими симптомами: быстрая утомляемость, постоянная слабость и снижение работоспособности, бледность кожи, сухость волос, расслоение ногтей.

Прием железосодержащих препаратов является важной мерой при профилактике анемии.

Железо относится к микроэлементам, жизненно необходимым нашему организму.

Дефицит железа в организме может вызвать развитие железодефицитной анемии.

По данным ВОЗ 1 , в 21-ой из 41-ой страны, по которым имеются данные, более одной трети девушек в возрасте 15–19 лет страдают от анемии.

Регулярные физические нагрузки увеличивают потребность организма в железе.

«Феррогематоген» рекомендован как биологически активная добавка к пище в качестве дополнительного источника железа, витаминов С, В6, В9 и меди.

Узнать стоимость.

Недостаток железа может стать причиной многих проблем: от усталости и выпадения волос до анемии. Миллионы людей испытывают дефицит этого микроэлемента и даже не подозревают об этом. Как распознать железодефицитную анемию и вовремя принять меры? Можно ли справиться с ней без серьезного лечения? Как защитить себя и своего ребенка? Обо всем этом вы узнаете из статьи.

Дефицит железа в организме может вызвать развитие железодефицитной анемии.

Лучшие препараты железа при анемии

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительном приёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента и пополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большое значение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чаще остальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного железа. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том, что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы, которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражение слизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

  • Привкус металла во рту;
  • Расстройство стула (понос, запор);
  • Боль и неприятные ощущения в животе;
  • Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительный приём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываются проходить лечение.

Безопасная альтернатива

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшего всасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые часто наблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга, что значительно повышает эффективность терапии.

Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Профилактика анемии заключается в следующем.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Симптомы анемии

Зачастую анемия протекает бессимптомно и обнаруживается только в ходе лабораторной диагностики. В лёгкой форме анемия проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, общим недомоганием, снижением концентрации внимания.

При более ярко выраженной анемии даже небольшая физическая нагрузка провоцирует одышку, возникают мигрени, шум в ушах. Тяжёлая анемия может вызвать сердечную недостаточность. Частым симптомом анемии является бледность.

Гиперхромная анемия.

Причины

Появление малокровия связано с воздействием различных неблагоприятных факторов, которые приводят к нарушению кроветворения, разрушению эритроцитов и кровопотере. Заболевание может иметь наследственный (генетический) или приобретенный характер.

p, blockquote 18,0,0,0,0 –>

p, blockquote 19,0,0,0,0 –>

  1. Нарушение питания ― голодание, недостаток в рационе железа, фолиевой и аскорбиновой кислоты, витамина В12.
  2. Хроническая патология желудочно-кишечного тракта, почек, печени, системные заболевания — при этом нарушается всасывание витаминов и других нужных организму веществ.
  3. Опухоли ― полипы кишечника, рак почек, миома матки — они могут становиться причиной хронической кровопотери (например, обильные месячные при фибромиоме).
  4. Инфекции вирусного и бактериального происхождения.
  5. Некоторые глистные инвазии.
  6. Тяжелые травмы и ожоги с поражением большой поверхности тела.
  7. Отравления организма ― бытовыми и профессиональными ядами, лекарственными препаратами, радиацией. Опасные элементы могут связывать гемоглобин крови или приводить к разрушению эритроцитов.
  8. Наследственность ― генетические изменения формы эритроцитов и строения гемоглобина, всасывания необходимых для гемопоэза веществ в кишечнике, обменных процессов.

У детей чаще встречаются анемии вследствие генетических факторов, инфекций и паразитарных инвазий. Причины у взрослых обычно связаны с нарушением питания, отравлением и злокачественными опухолями.

p, blockquote 20,0,0,0,0 –>

p, blockquote 21,0,0,0,0 –>

p, blockquote 16,0,0,0,0 –.

Наиболее частые причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, цирроз печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморрагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. д.

2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных с хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.

4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.

Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].

Следует помнить еще об одной важной причине развития гипохромной анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, связанной с низким содержанием железа в сыворотке крови. Этот вариант анемии нередко возникает при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.), при которых развивается анемия, сопровождающаяся снижением содержания сывороточного железа и рефрактерная к лечению пероральными препаратами железа. В патогенезе этой анемии, которая получила название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления», ведущую роль играет нарушение функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме, – гепсидина и ферропортинов.

Гепсидин – пептид, синтезируемый печенью. Свою основную функцию обеспечивает, взаимодействуя с рецепторами транспортировки железа из клеток – ферропортинами, ограничивая их функцию и снижая или прекращая транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в плазму крови [5].

При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [6, 7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.

Медицина, 1981.

Анемия: особенности и диагностика

AЗЦ — антитело-зависимая циклотоксичность

АИГА — аутоиммунная гемолитическая анемия

АЛГ — антилимфоцитарный глобулин

ВДА — врожденная дизэритропоэтическая анемия

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

Вф — внутренний фактор

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ЖДА — железодефицитная анемия

КМ — костный мозг

КСФ — колониестимулирующий фактор

МАГА — микроангиопатическая гемолитическая анемия

МДС — миелодиспластический синдром

МПЗ — миелопролиферативные заболевания

НАДФ — никотинамидадениндинуклеотид фосфат

НвР — гемоглобин фетальный

НПП — наследственный пиропойкилоцитоз

НС — наследственный сфероцитоз

НЭ — наследственный эллиптоцитоз

ОЛ – острая лейкемия

ОПН — острая почечная недостаточность

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПАТ — прямой антиглобулиновый тест

ПГУС — послеродовой гемолитико-уремический синдром

ПНГ — пароксизмальная ночная гемоглобинурия

ПХГ — пароксизмальная холодовая гемоглобинурия

СКВ — системная красная волчанка

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

СЭП — свободный эритроцитарный протопорфирин

ТКМ — трансплантация костного мозга

ТТП — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

ТЭД — транзиторная эритробластопения детей

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

Щф — щелочная фосфатаза

Щф щелочная фосфатаза.

Добавить комментарий