4 основных клинических симптома себорейного дерматита

Пациенты с алкоголизмом

Общее влияние алкоголя приводит к снижению защитных механизмов и повышенному размножению грибов рода Malessezia.

Факторы, провоцирующие развитие себорейного дерматита.

Диагностика себорейного дерматита

Обычно это состояние диагностируется с помощью физического осмотра кожных покровов пациента. В некоторых случаях врачи выполняют соскоб клеток кожи (биопсию), чтобы исключить другие состояния, которые напоминают симптомы себорейного дерматита . К ним относят:

  • Псориаз. Это нарушение так же вызывает появление перхоти и покраснение кожи, которая покрывается чешуйками. При псориазе этих чешуек, как правило, больше, и они имеют серебристо-белый цвет.
  • Атопический дерматит . При этой кожной реакции на складках локтей, шеи, спины и под коленями кожа воспаляется и зудит.
  • Опоясывающий лишай. В данном случае на туловище появляется сыпь, но обычно она не очень красная.
  • Розацеа. Это состояние обычно затрагивает лицо.

Конечно, лучшее, что можно сделать сразу показаться дерматологу.

Причины себорейного дерматита

Грибок-возбудитель заболевания продуцирует особые липолитические ферменты, способные расщеплять жировые кислоты, содержащиеся в кожном сале. Когда грибков становится слишком много, эти химические вещества провоцируют воспалительную реакцию, которая сопровождается разрушением клеток кожи (внешне оно выглядит, как шелушение), а также выделением гистамина — химического вещества, вызывающего ощущение зуда. Расчесывание зудящих участков усугубляет воспаление и ухудшает внешний вид кожи с себорейным дерматитом.

Как правило, себорейные зоны располагаются симметрично например, на крыльях носа или ушных раковинах справа и слева.

Проявления себорейного дерматита у взрослых

Себорейный дерматит протекает по типу дерматитов с ярко выраженными явлениями воспалений в виде папуло-сквамозных высыпаний. Очаги воспаления четко очерчены, красного цвета и покрыты слоем жирных чешуек, которые состоят из слущенного эпидермиса. При себорейном дерматите пятна имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию. Обычно себорейным дерматитом поражается волосистая часть головы, лицо и верхняя часть туловища, то есть кожа богатая сальными железами. При иммунодефицитах себорейный дерматит поражает подмышечные впадины и паховые складки.

Примерно 3-5% взрослого населения от 20 до 40 лет страдают себорейным дерматитом, хотя предшествующие ему перхоть и себорея встречается значительно чаще. Очень редко заболевание развивается до пубертатного периода, что связано с особенностями салоотделения в различных возрастных группах.

При себорейном дерматите вначале появляется перхоть, а потому перхоть, не поддающаяся терапии, является одним из признаков гиперактивности питироспоровых грибов. В дальнейшем отмечается перифолликулярное покраснение и формирование себорейных бляшек, которые из-за периферического роста со временем занимают большую часть волосистой части головы. Себорейный дерматит сопровождается выпадением волос, нормальное количество которых восстанавливается только во время ремиссии.

Очаги шелушения часто локализуются за ушами, что приводит к возникновению покрытых корками трещин, склонных к кровоточивости. Возникновение персистирующего наружного отита может быть единственным проявлением себорейного дерматита или же сочетаться с другими себорейными поражениями кожи. Из-за чрезмерного шелушения кожа головы плотно покрыта чешуйками, склеенными кожным салом. При их удалении обнажается ярко-розовая воспаленная поверхность, которая нередко болезненна. Сильный зуд, которым сопровождается себорейный дерматит, способствует мацерации и присоединению вторичной инфекции. Чешуйки отслаиваются как единично, так и крупными пластами, а потому отслоенный эпидермис можно наблюдать в массе волос и на одежде. У людей, с темным цветом волос они более заметные.

Себорейный дерматит кожи лица сопровождается высыпаниями в зоне бровей, в области носогубных складок и обычно сочетается с проявлениями себорейного дерматита волосистой части головы. Если в процесс вовлекается кожа век, то себорейный дерматит протекает по типу блефаритов с наслоением многочисленных белых чешуек и желтоватых корочек.

В отличие от перхоти себорейный дерматит не является проблемой только эстетического характера, так как нередко он переходит в себорейную экзему, генерализуется с последующим развитием эритродермии и осложняется пиодермией.

Себорейный дерматит у детей диагностируется до 6 месяцев и к моменту полного или частичного прекращения вскармливания грудным молоком его симптоматика постепенно угасает.

Сухая

Сухая себорея более характерна для подростков, еще не вступивших в возраст полового созревания. Дерматиту сопутствует сухость и шелушение кожи, появление обильной перхоти с локализацией в теменной и затылочной части. При этом сохраняется гиперсекреция сальных желез.

Самолечение в данном случае недопустимо.

Заболевания кожи головы

Случаи младенческого гнейса, как правило, лечатся при помощи смягчающих средств, например, местным применением оливкового масла. У взрослых и детей основным лечением при СД являются шампуни или препараты для кожи головы, содержащие один из следующих компонентов: салициловую кислоту, кетоконазол, сульфид селена, первичная каменноугольная смола, или пиритионом цинка. Шампуни с миконазолом демонстрируют ту же эффективность, что и шампуни с кетоконазолом при себорейных дерматитах кожи головы. Кортикостероиды для местного применения, такие как флюоцинолон или гидрокортизон могут использоваться в качестве препаратов второй очереди у детей старше 2 лет и взрослых. Шампуни с циклопироксом считаются препаратами первой линии для лечения СД кожи головы, в частности, в Европе.

При СД с локализацией на лице еще одним возможным выбором является 2 -ный крем сертаконазола.

Диагностика

Особых трудностей в процессе установления диагноза у врачей, как правило, не наблюдается. Однако специалисту-дерматологу необходимо не только дифференцировать болезнь от облысения, псориаза, а также других кожных недугов, но и определить, какая именно причина стала основным предрасполагающим фактором в данном случае. Только проведя все необходимые исследования, врач назначает соответствующую терапию.

В некоторых случаях позитивный эффект может дать также лечение народными средствами.

Себорейный дерматит на фото

Себорейный дерматит волосистой части головы. Фото 1.

Себорейный дерматит головы. Фото 2.

Фото себорейного дерматита до лечения

Фото себорейного дерматита после лечения.

Симптомы себорейного дерматита: покраснение и шелушение

Симптомы себорейного дерматита: появление корочек

При жирной себорее наблюдается покраснение кожи либо мелкие красноватые папулы с маслянистым блеском и четко очерченными границами.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит – хроническое дерматологическое неинфекционное заболевание грибкового происхождения, при котором на кожных покровах возникают воспаленные и шелушащиеся участки. Патология преимущественно развивается на лице и волосистой части головы, однако может затронуть и любые участки тела. Себорейный дерматит приносит пациенту немало неприятных ощущений – пораженные места чешутся и зудят. Однако зачастую на первое место выходит психологический дискомфорт. Ведь при патологии на коже появляются четко очерченные покраснения, покрытые чешуйками, что выглядит неэстетично и часто внушает пациенту сомнения в собственной внешней привлекательности. Заболеванию свойственны смены периодов ремиссий и обострений.

Лечение себорейного дерматита должен осуществлять только врач-дерматолог. Самодеятельность в данном вопросе недопустима: это может привести к осложнениям, а также инфицированию пораженных участков кожи.

Самодеятельность в данном вопросе недопустима это может привести к осложнениям, а также инфицированию пораженных участков кожи.

Причины

Главным причинным фактором являются функциональные нарушения нейроэндокринного типа, следствием которых является нарушение между женскими и мужскими гормонами в случае повышения или снижения тех или иных компонентов.

нарушение диеты или чрезмерное употребление острой, соленой или сладкой пищи;.

Лечение cебореи

Заболевание носит хронический характер и склонно к рецидивам, поэтому цель терапии состоит не столько в излечении, сколько в удлинении ремиссии.

В основе патологического процесса лежит нарушение работы сальных желёз, поэтому важно устранить факторы, влияющие на их деятельность. Важную роль в этом играет питание и состояние желудочно-кишечного тракта. Поэтому больным с себореей рекомендуется сократить употребление сладких, жирных, копчёных и острых блюд и принимать ферментные препараты, облегчающие пищеварение. Также пациентам необходимо проходить профилактическое обследование у гастроэнтеролога и лечить хронические заболевания ЖКТ.

Читайте также:  Прикорм: восьмой день

Лечение себорейного дерматита начинается с выявления возможных патогенетических факторов дерматоза и дальнейшей их коррекции, зачастую в виде длительной систематической терапии. В большинстве случаев себорейный дерматит успешно поддаётся лечению, однако при этом обычно достигается лишь клиническая ремиссия, а не полное выздоровление.

Себорейный дерматит лечат противовоспалительными, антимикробными и противогрибковыми средствами [1] . Высокой эффективностью обладают комбинированные препараты, содержащих глюкокортикостероиды, антибиотики и фунгицидные средства. Такой состав позволяет одновременно влиять на несколько звеньев патогенеза заболевания:

  • кортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное (уменьшают выделения) и противозудное действие;
  • фунгицидное средство обладает противогрибковой активностью в отношении Malassezia;
  • антибиотик борется с болезнетворными бактериями.

К таким наружным средствам относятся “Пимафукорт”, “Тридерм”, “Тетрадерм”, “Акридерм”. Однако кортикостероиды нельзя длительно наносить на лицо, поскольку это может привести к развитию розацеаподобного дерматита.

Себорейный дерматит также лечат следующими препаратами: азелаиновой кислотой, перитионом цинка и топическими ингибиторами кальциневрина (пимекролимус, такролимус).

Азелоиновая кислота. Действие азелаиновой кислоты связано со следующими свойствами: антимикробными, противовоспалительными и нормализующими кератинизацию (плотность и эластичность кожи) [2] . При лёгкой и средне-тяжёлой форме себорейного дерматита кожи лица эффективен препарат “Скинорен” [8] .

Пиритион цинка. Эффективность активированного пиритиона цинка при себорейном дерматите обусловлена сочетанием противоспалительного действия с противогрибковой активностью в отношении дрожжеподобных грибков Malassezia furfur. Пиритион цинк входит в состав “Циновита” — шампуня от перхоти и геля для душа. Средства помогают убрать перхоть, раздражение и зуд. Также можно использовать лечебный шампунь “Себипрокс” с 1 % циклопироксоламином.

Сульсена форте. Выпускается в виде шампуня и пасты. Шампунь “Сульсена” подходит для частого регулярного применения. Пасту “Сульсена” (2 %) применяют регулярно два раза в неделю в течение одного месяца. Для профилактики используют пасту “Сульсену” (1 %) два раза в неделю в течение одного месяца. Периодичность профилактического применения — один раз в полгода.

Для снятия наслоений чешуек и корок при асбестовидном лихене используют серно-салициловую мазь (2 %), которую накладывают на 4-6 часов, а затем смывают антифунгальным шампунем (например “Низоралом”). Серно-салициловая мазь обладает отшелушивающим, антибактериальным и противопаразитарным действием [7] . В некоторых случаях эффективны кортикостероиды в форме мазей или растворов (“Белосалик” или гидрокортизон). Мази можно применять под повязку.

Удаление корок на волосистой части головы у новорождённых проводят с помощью 2 % раствора салициловой кислоты в оливковом масле. Также применяют “Mustela” — пенку-шампунь для новорождённых с салициловой кислотой и гель-масло от “молочных корок”.

При лёгкой форме себорейного дерматита достаточно наружного лечения дезинфицирующими кератопластическими ( восстанавливающими роговой слой эпидермиса ) средствами: нафталановой (3 %) и ихтиоловой (2 %) мазью. В местах мацерации ( пропитывание кожи жидкостью и набухания ) поражённые участки предварительно смазывают 1 % водным раствором метиленового синего и подсушивающими средствами — спреем и лосьоном “Неотанин” цинковой мазью, цинковой болтушкой.

Для устранения диспептического синдрома — тошноты, тяжести в животе, чувство переполнения, боли и жжения в эпигастрии — назначают ферменты для пищеварения (панкреатин, “Мезим”, “Креон”).

При контроле за питанием ребёнка с себорейным дерматитом необходимо учитывать тип вскармливания. При искусственном вскармливании важен подбор адаптированной молочной смеси, при грудном — необходима полноценная и сбалансированная по белкам, жирам и микроэлементам диета для матери.

В местах мацерации пропитывание кожи жидкостью и набухания поражённые участки предварительно смазывают 1 водным раствором метиленового синего и подсушивающими средствами спреем и лосьоном Неотанин цинковой мазью, цинковой болтушкой.

Особенности протекания заболевания у детей

Детский себорейный дерматит часто возникает у детей грудного возраста, к прекращению грудного вскармливания заболевание, как правило, проходит.

Болезнь может проявляться возникновением жирных корок бурого, серебристо-белого или серо-зеленого цвета, кожа под которыми может быть гиперемирована или не изменена. В дальнейшем патологический процесс распространяется дальше – на лоб, виски, затылок, переносицу, область бровей, щеки, кожу за ушами и пр. Пораженные участки кожи гиперемированы и шелушатся, пораженная кожа сухая.

Очаги поражения могут возникать также на конечностях и туловище, в естественных складках, при этом они четко отделены от здоровой кожи. Волосы на пораженных участках истончаются и выпадают. Иногда наблюдается воспаление век. Патологический процесс сопровождается незначительным зудом.

Очаги поражения могут возникать также на конечностях и туловище, в естественных складках, при этом они четко отделены от здоровой кожи.

Диагностика себорейного дерматита

Диагностический поиск начинается с развернутой консультации, визуального осмотра и сбора анамнеза.

Уточнить диагноз и дифференцировать себорейный дерматит от других дерматологических заболеваний позволяют исследования:

лабораторные исследования крови (общие показатели, уровень гормонов);

в ряде случаев гистологическое исследование биоптата кожи.

Себорею необходимо дифференцировать с псориазом, аллергическим дерматитом, атопическим дерматитом, бляшечным парапсориазом, розацеа, демодекозом.

Высыпания при псориазе обычно ярко-розового или насыщенно красного цвета, значительно утолщены, с выраженным шелушением серо-белого цвета. Возможны высыпания на разных участках кожи, наблюдается поражение ногтевых пластинок.

При атопическом дерматите основной критерий – это результаты аллергопроб и высокий уровень иммуноглобулина IgE.

При проведении дифференциальной диагностики с грибковыми заболеваниями выполняется микроскопическое исследование для выявления элементов гриба.

При подозрении на аллергический дерматит проводятся кожные тесты.

Всесторонняя диагностика необходима для назначения персонифицированной и наиболее эффективной в каждом случае терапии.

При подозрении на аллергический дерматит проводятся кожные тесты.

Жирная

При себорейном дерматите в жирной форме возникает чрезмерное вырабатывание секрета сальными железами, имеющего уже другой состав, тем самым уменьшая защитные функции. На этом фоне создаются идеальные условия для инфекции, поражающей кожу.

Характерные черты патологии – красные пятна на коже, а в некоторых случаях желтоватые, она становится сальной, блестящей, легко воспаляется. Сначала поражаются лицо и волосяные покровы, где образуются желтые чешуйки, которые легко отделяются.

При несвоевременном лечении этого вида себорейного дерматита через 3-4 года может наступить облысение. На стадии развития жирной себореи ощущается сильный зуд, на волосах образуется желтый налет из чешуек перхоти.

Жирная себорея представлена двумя формами:

  1. Густая форма заболевания визуально видна по буро-серому цвету кожи, сниженной эластичности. При закупорке протока железы и надавливании на него наружу выходит жирная масса, называемая роговой пробкой. Творожная масса сочится на местах вскрытия кист сальных желез, после чего зарубцовывается. Проявлениями патологии являются стафилококки, фурункулы, стрептококки.
  2. Жидкая форма отличается от густой наличием апельсиновой корки, ее поры расширены, количество кожного сала намного выше нормы. После трех дней волосы становятся жирными, блестят. Кожу покрывают желтые корочки чешуек, которые иногда вызывают зуд. Осложнением являются импетиго, образующие гнойник, который после отпадения оставляет пигментацию на коже.

При закупорке протока железы и надавливании на него наружу выходит жирная масса, называемая роговой пробкой.

Себорейный дерматит

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ЦКВИ, Салон красоты , Москва

У читывая широкое распространение и постоянный рост заболеваемости себореей и себорейным дерматитом (СД), лечение этой патологии является одной из актуальных проблем дерматокосметологии. Мы попытаемся рассмотреть эту проблему с разных сторон.

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. Проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи. Поражаются СД те участки кожи головы и туловища, на которых более всего развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди и межлопаточная область). При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Читайте также:  Пищевая сода от молочницы грудничка

В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. Впервые в 1874 году Маlassez предположил, что возбудителем СД является Pityrosporum. В честь этого ученого микроорганизмы получили название Malassezia. В литературе можно встретить оба названия: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время ведущая роль возбудителя Рityrosporum (дрожжеподобные липофильные грибы) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями. Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или по иной классификации Malassezia furfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporum orbicuiare на коже туловища.

При неблагоприятных условиях происходит нарушение барьерной функции кожи и сальных желез. В частности, организм утрачивает способность контролировать рост питироспоровых грибов, и их количество значительно увеличивается. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах СД концентрация P. ovale достигает 90%. Несмотря на ведущую роль P. ovale в очагах поражения при СД выделяют почти все липофильные виды грибов.

Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, ведущее место принадлежит изменению состава кожного сала, что значительно нарушает барьерную функцию кожных покровов. Среди причин, вызывающих эти изменения, большинство ведущих дерматологов отмечают нейрогенные, гормональные, иммунные.

Общеизвестно, что себорея и, в частности, СД значительно обостряется при нервном стрессе. Пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены заболеваемостью себореей, в различных формах ее проявления. Больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п. обладают огромной предрасположенностью к заболеваемостью СД, CД у этой группы больных часто принимает распространенное течение с резко выраженной торпидностью к проводимому лечению.

Большинство авторов, чьи статьи посвящены СД в качестве доказательства иммуннодефицита при СД, приводят данные Wikler J.R. и др. о заболеваемости СД среди пациентов с выраженными иммуннодефицитными состояниями: если у здоровых людей СД встречается в 8% случаев, то у ВИЧ–инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом – в 80% случаев.

Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. СД наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того СД часто возникает в пубертатном периоде. Уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о конторолировании андрогенами деятельности сальных желез. Митотическая активность, себосекреция и рост волос находятся под непосредственным контролем андрогенов: свободного тестестерона тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона надпочечникового генеза. Это связано с тем, что на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Интересным является тот факт, что уровень общего тестестерона в крови у большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия тестестерона в дегидротестестерон у таких больных в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Причем на участках кожи с клиническими проявлениями СД данный процесс протекает наиболее активно. Наиболее чувствительными и достоверными маркерами клинически выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, половые стероиды, индекс свободных андрогенов. В толерантных к терапии случаях целесообразно дополнить обследование определением андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса. Предлагаемая общая схема патогенеза сводится к тому, что на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти (слабая форма СД) предьявляют жалобы на кожный зуд. Если пациенты редко моют голову, процесс прогрессирует, захватывает новые участки кожного покрова, и шелушение становится более обильным. Воспалительные изменения при этом варианте течения могут быть выражены незначительно. Более тяжелое течения СД характеризуется эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях чешуе–корками и геморрагическими корками. В процесс может вовлекаться и кожа лба, заушных областей, области ушных проходов, пациенты могут жаловаться на чувство постоянного дискомфорта на пораженных участках кожи или интенсивный зуд. Часто выраженность субьективных ощущений коррелирует с нарушениями ВНС. Если лечение не проводится, папулы и бляшки могут появиться на гладкой коже лица, спины, груди и в отдельных случаях осложниться вторичной бактериальной инфекцией.

К лечению СД следует подходить дифференцированно, в зависимости от клинических проявлений, и всегда надо иметь в виду, что даже легкое течение СД может при длительном течении привести к диффузной алопеции, ведь термин себорейная алопеция часто используют, как синоним обычного облысения.

Современные методы лечения СД основаны на данных, подтверждающих его грибковую этиологию. Установлено, что под воздействием антимикотических средств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению СД отдается предпочтение перед противовоспалительной кортикостероидной терапией. При поражении волосистой части головы назначают шампуни, содержащие кетоконазол, цинк и деготь. Они применяются не реже 2–х раз в неделю до ликвидации клинических проявлений, но не менее одного месяца. В дальнейшем эти средства должны использоваться больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Кетоконазол обладает высокой активностью в отношении многих грибов, и в особенности против Malassezia spp. (Р. orbiculare). Общее МПК Malassezia для кетоконазола составляет около 0,02 мг/л, c незначительной вариацией между видами. В целом кетоконазол подавляет рост Malassezia furfur (P. ovale) в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, применяемые в терапии себорейного дерматита, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что обьясняется сродством препарата к кератинизированным тканям. Случаев устойчивости грибов к кетоконазолу не отмечается. При легких формах течения СД с локализацией высыпаний на гладкой коже используют мазь, крем или раствор противогрибкового препарата, применяемого 1–2 раза в неделю в течении месяца. При тяжелом течении заболевания, характеризующемся наличием очагов с выраженным воспалением и плотным наслоением чешуек, перед применением антимикотических препаратов необходимо использовать кератолитики (салициловая кислота, препараты дегтя и др.) или размягчить чешуйки при помощи масел с последующим использованием шампуня с кетоконазолом. При неэффективности данной терапии добавляют местно кортикостероидные мази, а в особо тяжелых случаях к наружной терапии присоединяют прием системных антимикотических препаратов в течение одной недели: кетоконазола – 200 мг/сутки, тербинафина – 250 мг/сутки, флуконазола – 100 мг/сутки и т.п. Возможно назначение изотретиноина внутрь (как и для лечения других тяжелых форм себореи). Ежедневная доза составляет от 0,1 до 0,3 мг/кг массы тела. Лечение продолжается в течение четырех недель. В комплексную терапию включают витаминные препараты, антигистаминные препараты, седативные средства, препараты для нормализации работы ЖКТ.

Читайте также:  Лекарства для желудка и кишечника

Необходимо отметить, что именно кетоконазол получил наиболее широкое распространение в терапии СД. Van Cutsen и соавт. установили, что in vitro кетоконазол обладает более высокой питироспорастатической и питироспороцидной активностью, чем цинка пиритион и сульфид селена, а использование шампуня с кетоконазолом дает лучшие клинические и микологические результаты, чем применение шампуней с двумя другими перечисленными выше препаратами. Также было отмечено, что in vitro препарат более эффективен, чем другие азольные соединения, такие, как флуконазол, эконазол, клотримазол и миконазол. Эффективность шампуня Низорал, содержащего 2% кетоконазол, доказана многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Оптимальные клинические и микологические результаты дает 2% кетоконазол. В частности, Tanew было установлено, что при применении 2% кетоконазола рецидив СД возникает не ранее, чем через 4 недели после прекращения использования препарата, и в этом отношении он превосходит шампунь с 2,5% сульфида селена. Цинк–пиритион также оказывает прямое противогрибковое действие. МПК препарата составляет, по разным данным, от 0,8 до 8 мг/л. Уступая кетоконазолу, цинк–пиритион превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селении и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм–цинк и др.) являются широко используемыми средствами для лечения перхоти. Применение шампуней, содержащих деготь и отшелушивающие средства, не дает быстрый и устойчивый эффект, особенно при длительно протекающем процессе, так как устранение проявлений дерматоза (инфильтрации, отека; шелушения, эритемы) не всегда приводит к быстрому устранению ставшей патогенной флоры. И при отмене или смене шампуня процесс возникает вновь.

Таким образом, наиболее эффективными при лечении СД являются кетоконазол и цинк–пиритион. Изучение механизмов противогрибкового действия этих препаратов показало их разную природу. Кетоконазол подавляет биосинтез эргостерола через фермент С14– a –деметилазу. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными и антиандрогенными свойствами, способен уменьшать и нормализовать выделение кожного сала. Цинк–пиритион обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца пока не изучен. Предполагают, что под действием цинка снижается выделение медиаторов воспаления интерлейкина 1 и интерлейкина IV. Ряд исследователей утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Кроме этого, препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Таким образом, сочетанное действие кетоконазола и цинка–пиритиона делает возможным кумулятивный эффект или взаимное потенцирование противогрибковой, антиандрогенной и противовоспалительной активности и в результате повышение эффективности лечения.

Это создало предпосылки для разработки комбинированных препаратов на основе кетоконазола и цинка–пиритиона. В России зарегистрирован один из таких препаратов – Кето Плюс, выпускаемый фирмой Гленмарк Фармасьютикалз Лтд (Индия). Основным показанием к применению препарата являются перхоть и себорейный дерматит. Проведенные в 2000 г. клинические исследования Pierard–Franchimont с соавт. лечения тяжелых форм СД и торпидных к лечению вариантов перхоти шампунем, содержащим 2% кетоконазол и 1% цинк–пиритион, показали высокую эффективность сочетания этих 2–х препаратов. Было показано сокращение более чем на 90% высыпания на волосистой части головы с купированием эритемы и зуда в течение 4 недель.

В 2002 году на базе Поликлиники медицинского Центра Управления делами Президента РФ ММА имени И.М. Сеченова Ю.В. Сергеевым и соавт. была проведена оценка клинической эффективности комбинированного шампуня Кето Плюс в лечении перхоти себорейного дерматита и атопического дерматита. В результате проведенного исследования отмечено клиническое излечение у 64,5%, значительное улучшение – у 16,7%, улучшение у 14,5%. Наилучшие результаты были получены у больных с перхотью (излечение в 78%). Общая эффективность лечения больных всех групп шампунем Кето Плюс составила 95,8%.

Таким образом, экспериментально и клинически доказано, что себорейный дерматит вызывается грибком P. ovale (Malassezia furfur). Это представитель питироспоровых грибов является постоянным компонентом микрофлоры человека, но при определенных условиях нейрогенные, гормональные, генетические, метаболические нарушения, а также влияния внешней среды (использование щелочных моющих средств для гладкой кожи и кожи волосистой части головы) происходит резкое размножение гриба и возникает заболевание себорейный дерматит или его легкое течение – перхоть. Современные методы лечения СД основываются на данных, подтверждающих грибковую этиологию этого заболевания. Перспективное направление – сочетание 2–х препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза СД. Решением этой задачи явилось появление на рынке высокоэффективного средства, которое продается без рецепта – шампунь Кето Плюс. Высокая клинически доказанная эффективность этого препарата позволяет рекомендовать его в качестве лечебного и профилактического средства при СД. Это, несомненно, снизит число запущенных вариантов течения СД и позволит во многих случаях отказаться от применения кортикостероидных препаратов наружно и системных препаратов внутрь, либо значительно уменьшит показания к применению и дозы этих препаратов.

1. Сергеев Ю.В.Сергеев А.Ю. Шампунь Низорал: современный подход к лечению Malassezia –инфекции кожи. Вест. дерматол. и венерол. 1997;3:60–62.

2. Суколин Г.И. Себорейный дерматит: новое в этиологии и лечении. Русский медицинский журнал 1998; 6: 382–384.

3. Марина Ежева К вопросу об этиологии, клинике и лечении Себорийного дерматита. Косметика и медицина 2001 5(24)

4. Сергеев Ю.В., Кудрявцева Е.В., Сергеева Е.Л. Кетоплюс шампунь: новый подход к лечению перхоти и себорийного дерматита. Иммунопатология. 4 2002

5. Blomquist K., Pajarre R., Rantanen T., Sunonen R.Treatment of dandruff with a 2% ketoconazole shampoo .Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica (Data en title).

6. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rush in neurological disorders. Br. J. Dermatol 1990; 122:71–6.

7. Faergemann J., Jones J.C., Hattler O., Loria Y. Pityrosporum ovale ( Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options. Br. J. Dermatol. 1996; 134 Supple 1 46:12–5.

8. Hoing M., De Dier A.M., Schuermans V., Cauwenberg G. Ketoconazole shampoo in the treatment of dandruff and/or seborrhoeic dermatitis.A combined analysis of 10 clinical trials in 518 patients. Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica,1987.

9. Orfanos C.E., Zouboulis C.C. Oral retinoids in the treatment of seborrhea and acne. Dermatology 1998;196: 149–7.

10. Peter R.U., Richarz–Barthauer U. Successful treatment and prophylaxis of scalp seborrhoeic dermatitis and dandruff with 2% ketocanazole shampoo: result of multicentre, double–blind, placebo–controlled trial. Br. J. Dermatol 1995; 132:441–5.

11. Wikler J.R., Nieboer C., Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts in patients seropositive for the human immunodeficiency virus with and without seborrhoeic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 1992; 27: 37–39.

12. Van Custem J., Van Cergen F., Van Peer A., Ketoconazole: activite in vitro sur Pityrosporum. Efficacity daans la pityrosporuose experimentale du cobaye et dans le pityriasis capitis humain. Bull. Soc. Fr. Mycol. Med. 1988; 17: 282–94.

A combined analysis of 10 clinical trials in 518 patients.

Добавить комментарий